頸動(dòng)脈夾層是卒中的重要病因，尤其青年人群。近期，《Stroke》雜志發(fā)表了頸動(dòng)脈夾層治療及預(yù)后科學(xué)聲明，從流行病學(xué)、診斷、治療及隨訪(fǎng)等多個(gè)維度進(jìn)行了詳盡闡述，值得一讀！

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流行病學(xué)

缺血性卒中約 2% 由頸動(dòng)脈夾層所致，但青年卒中人群（≤ 50 歲）中頸動(dòng)脈夾層比例可能高達(dá) 25%。頸動(dòng)脈夾層的病因有多種，如外傷、感染、結(jié)締組織病、莖突過(guò)長(zhǎng)等。

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頸動(dòng)脈夾層的診斷

40% 患者發(fā)病前 1 個(gè)月內(nèi)有頭頸部外傷或按摩史。除缺血性卒中外，頸動(dòng)脈夾層還可導(dǎo)致頭痛（約 65%）、頸痛（約 50%）、頭暈、搏動(dòng)性耳鳴（8%）等癥狀，且這些癥狀多于缺血癥狀前發(fā)生，頸動(dòng)脈夾層還可能伴有 Horner 征、顱神經(jīng)麻痹等。在未發(fā)生缺血性卒中的情況下就診斷出頸動(dòng)脈夾層是很有挑戰(zhàn)的。

頸動(dòng)脈夾層的診斷手段包括 DSA、CTA、MRA 等。DSA 有助于顯示內(nèi)膜瓣、雙腔征及夾層動(dòng)脈瘤等信息，但對(duì)于管壁信息（如壁內(nèi)血腫）等作用有限。

CTA 可作為 DSA 的有效替代手段，有可能發(fā)現(xiàn)管壁壁內(nèi)血腫如新月征、外皮征等（圖 1），但上述征象并非頸動(dòng)脈夾層的特異或敏感征象。此外，CTA 還存在假陽(yáng)性或假陰性的問(wèn)題。

MRA 識(shí)別壁內(nèi)血腫優(yōu)于 CTA，如使用 T1 壓脂像，不過(guò)部分患者不能耐受核磁檢查，如植入起搏器、幽閉恐懼等。

總的來(lái)說(shuō)，MRA 和 CTA 均是識(shí)別頸動(dòng)脈夾層的良好影像手段，但與 DSA 相比，MRA 識(shí)別椎動(dòng)脈夾層敏感性較低（60%），CTA 則具有相似的識(shí)別效能。血管超聲識(shí)別頸動(dòng)脈夾層實(shí)用性較差，主要用于隨訪(fǎng)評(píng)估。

圖 1 頸動(dòng)脈夾層影像

A，雙腔征；B，火焰征；C，內(nèi)膜瓣；D，假性動(dòng)脈瘤；E，T1 壓脂像提示壁內(nèi)血腫；F，頸動(dòng)脈超聲發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)血腫呈低回聲；G，左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，可見(jiàn)管壁強(qiáng)化，環(huán)狀征，非特異，提示近期閉塞；H，左椎動(dòng)脈 V3 段夾層，可見(jiàn)正常管腔血栓影，呈枕下皮征（suboccipital rind sign）

頸動(dòng)脈夾層的影像診斷有時(shí)是很困難的。頸動(dòng)脈夾層好發(fā)于頸動(dòng)脈分叉上方 2～3 厘米，而椎動(dòng)脈夾層則多位于 V2 或 V3 段，這不同于動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的好發(fā)部位（頸動(dòng)脈分叉、椎動(dòng)脈 V1 或 V4 段）。此外，還應(yīng)注意與頸動(dòng)脈蹼的鑒別。

值得注意的是，對(duì)頸動(dòng)脈夾層的患者應(yīng)注意結(jié)締組織疾病的相關(guān)篩查，因結(jié)締組織疾病是明確的頸動(dòng)脈夾層誘因，如 Ehlers-Danlos 綜合征（COL3A1 基因突變）、馬凡綜合征等。有研究認(rèn)為，50% 頸動(dòng)脈夾層患者可能存在結(jié)締組織結(jié)構(gòu)異常如復(fù)合膠原纖維或彈性纖維斷裂等。

此外，C677T 基因多態(tài)性及 PHACTR1 基因突變可能增加頸動(dòng)脈夾層風(fēng)險(xiǎn)。因此，某種程度上，頸動(dòng)脈夾層患者有必要進(jìn)行遺傳篩查。

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急性期治療

靜脈溶栓：對(duì)頸動(dòng)脈夾層所致缺血性卒中是否應(yīng)實(shí)施靜脈溶栓，目前證據(jù)有限，目前傾向于符合其他標(biāo)準(zhǔn)時(shí)積極實(shí)施靜脈溶栓。

機(jī)械取栓：對(duì)于頸動(dòng)脈夾層所致的急性大血管閉塞性卒中，應(yīng)積極實(shí)施機(jī)械取栓治療。

支架植入術(shù)：頸動(dòng)脈夾層可能導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞，但往往并不導(dǎo)致責(zé)任血管遠(yuǎn)端低灌注，該類(lèi)患者是否需急診行支架植入術(shù)，目前仍存在爭(zhēng)議，研究證據(jù)也多為一些小樣本觀察性研究數(shù)據(jù)。

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二級(jí)預(yù)防

01、抗栓治療

頸動(dòng)脈夾層所致缺血性卒中，85% 發(fā)病機(jī)制為動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞，早期抗栓治療至關(guān)重要。目前抗栓治療的方式包括抗血小板聚集治療及抗凝治療，目前有兩項(xiàng) RCT 研究探索過(guò)頸動(dòng)脈夾層宜選用抗凝還是抗血小板藥物的問(wèn)題。

CADISS 研究 2015 年發(fā)表于 Lancet Neurology 雜志，共納入 250 例受試者（118 例頸動(dòng)脈夾層，132 例椎動(dòng)脈夾層），124 例受試者分配入華法林抗凝組，126 例分配入抗血小板治療組，具體的抗血小板方案由臨床醫(yī)師自行決定。隨訪(fǎng)期 3 月，最終抗凝治療組 1 例發(fā)生缺血性卒中，抗血小板聚集治療組 3 例發(fā)生缺血性卒中，兩者沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。大出血方面，僅抗凝組發(fā)生 1 例蛛網(wǎng)膜下腔出血。

TREAT-CAD 研究是一項(xiàng)非劣效性研究，2021 年發(fā)表于 Lancet Neurology 雜志，共納入 194 例受試者，100 例為阿司匹林組，94 例為抗凝組（華法林），隨訪(fǎng)期 3 月。主要終點(diǎn)是治療后 14 天及 90 天符合方案人群復(fù)合事件（卒中、大出血、全因死亡）及 MRI（新發(fā)缺血/出血灶）的綜合結(jié)果。最終，阿司匹林組 21 例（23%）及華法林組 12 例（15%）出現(xiàn)主要終點(diǎn)，未顯示阿司匹林的非劣效性。阿司匹林組發(fā)生 7 例缺血性卒中，其中 5 例發(fā)生在治療開(kāi)始第 1 天，提示了早期抗栓的重要性，大出血僅發(fā)生 1 例（胃腸道出血），發(fā)生在華法林組。

總的來(lái)看，對(duì)于高危（嚴(yán)重狹窄/閉塞、腔內(nèi)血栓）且出血風(fēng)險(xiǎn)小的患者可能需要抗凝治療，非高?；虺鲅L(fēng)險(xiǎn)高（大面積梗死、出血轉(zhuǎn)化、延伸至顱內(nèi)夾層）患者可能適于抗血小板治療。從安全性角度考慮，單抗或雙抗 21～90 天后改為單抗都是可考慮的。

研究數(shù)據(jù)顯示，頸動(dòng)脈夾層后腦卒中復(fù)發(fā)多發(fā)生于 1 個(gè)月內(nèi)，6 個(gè)月后，停用抗栓藥物與繼續(xù)服用抗栓藥物兩組卒中復(fù)發(fā)率無(wú)明顯差異。

02、血管內(nèi)治療

血管內(nèi)治療是頸動(dòng)脈夾層二級(jí)預(yù)防治療的重要手段，尤其合并存在重度狹窄及低灌注時(shí)。

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頸動(dòng)脈夾層的復(fù)發(fā)

頸動(dòng)脈夾層復(fù)發(fā)率約 0.7%/年～1.9%/年，肌纖維發(fā)育不良和偏頭痛是復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

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隨訪(fǎng)及預(yù)后

頸動(dòng)脈夾層致閉塞患者，約 1/3 可隨訪(fǎng)時(shí)愈合再通，平均再通時(shí)間 4 個(gè)月，也可長(zhǎng)達(dá) 12 個(gè)月。但 12 個(gè)月后，很難自發(fā)再通。

夾層動(dòng)脈瘤是頸動(dòng)脈夾層常見(jiàn)的并發(fā)癥，CADISS 研究中，9.1% 患者合并夾層動(dòng)脈瘤，3 個(gè)月隨訪(fǎng)時(shí)，出現(xiàn)率增加至 14.5%，6 個(gè)月時(shí)達(dá)到 19.4%。

抗栓藥物的使用似乎與夾層動(dòng)脈瘤的進(jìn)展無(wú)關(guān)，當(dāng)頸動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤導(dǎo)致局部壓迫癥狀需要處理時(shí)，一般需使用支架輔助血管內(nèi)治療。

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結(jié)論

頸動(dòng)脈夾層病因復(fù)雜，可能包括外傷、解剖因素、遺傳因素等多種因素，診斷具有一定的難度。對(duì)頸動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的急性缺血性卒中患者，條件符合的情況下應(yīng)積極實(shí)施溶栓或機(jī)械取栓治療?？顾ǚ桨竸t應(yīng)個(gè)體化決策，至少持續(xù) 3～6 個(gè)月。夾層復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)總體偏低。

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