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日本研究揭示:抗阻訓(xùn)練,如啞鈴、彈力帶等,可以延緩肌肉衰老

來(lái)源:泰然健康網(wǎng) 時(shí)間:2025年06月22日 18:48

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1.日本神戶大學(xué)的研究發(fā)現(xiàn),抗阻訓(xùn)練如啞鈴、彈力帶等可以延緩肌肉衰老,改善肌肉質(zhì)量和力量。

2.研究利用SAMP8小鼠作為早衰模型,探討衰老和抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉功能、長(zhǎng)壽相關(guān)蛋白以及端粒長(zhǎng)度的影響。

3.結(jié)果顯示,抗阻訓(xùn)練可通過(guò)調(diào)節(jié)AMPK和mTOR信號(hào)通路,恢復(fù)細(xì)胞代謝與蛋白質(zhì)合成能力。

4.然而,抗阻訓(xùn)練對(duì)端粒長(zhǎng)度的影響有限,提示其抗衰老作用可能不依賴于端粒機(jī)制。

5.該研究為未來(lái)開(kāi)展人體臨床試驗(yàn)提供了重要參考,推廣科學(xué)合理的抗阻訓(xùn)練方案或?qū)⒊蔀轭A(yù)防肌肉退化、提升老年人生活質(zhì)量的關(guān)鍵措施之一。

以上內(nèi)容由騰訊混元大模型生成,僅供參考

01

隨著年齡增長(zhǎng),骨骼肌逐漸出現(xiàn)質(zhì)量與力量的下降,這種現(xiàn)象被稱為肌肉衰老(sarcopenia)。它不僅影響老年人的生活質(zhì)量,還與死亡風(fēng)險(xiǎn)上升密切相關(guān)。近年來(lái),越來(lái)越多的研究表明,規(guī)律的抗阻訓(xùn)練有助于維持肌肉健康、增強(qiáng)體能,并可能通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的關(guān)鍵信號(hào)通路來(lái)延緩衰老過(guò)程

圖片

抗阻訓(xùn)練是一種極具價(jià)值的運(yùn)動(dòng)方式。它通過(guò)利用阻力,如啞鈴、杠鈴、彈力帶或自身重量,來(lái)挑戰(zhàn)肌肉,激發(fā)肌肉收縮。長(zhǎng)期堅(jiān)持抗阻訓(xùn)練,不僅能顯著提升肌肉力量、增大肌肉體積,還能加快新陳代謝速度,幫助燃燒更多熱量,從而達(dá)到減脂塑形的效果。同時(shí),它對(duì)骨骼健康也大有裨益,可增強(qiáng)骨密度,降低骨質(zhì)疏松風(fēng)險(xiǎn)。

近日,一項(xiàng)發(fā)表在國(guó)際期刊上的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中,來(lái)自日本神戶大學(xué)的研究人員利用SAMP8小鼠作為早衰模型,探討了衰老和抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉功能、長(zhǎng)壽相關(guān)蛋白以及端粒長(zhǎng)度的影響。該研究為理解運(yùn)動(dòng)如何改善老年肌肉退化提供了新的分子視角。

02

本研究選取了28周齡的SAMP8小鼠作為衰老加速模型,對(duì)照組為同齡的SAMR1小鼠(正常老化模型)。所有小鼠被分為運(yùn)動(dòng)組和非運(yùn)動(dòng)組,其中運(yùn)動(dòng)組接受為期12周、每周三次的爬梯訓(xùn)練,模擬人類的抗阻訓(xùn)練模式。

訓(xùn)練結(jié)束后,研究人員評(píng)估了:肌肉質(zhì)量和力量;與長(zhǎng)壽相關(guān)的三種關(guān)鍵蛋白——AMPK、mTOR 和 SIRT1 的表達(dá)水平;脛骨前肌、腓腸肌等部位的端粒長(zhǎng)度。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,未進(jìn)行訓(xùn)練的SAMP8小鼠表現(xiàn)出明顯的肌肉萎縮和力量減弱,其腓腸肌、比目魚(yú)肌和脛骨前肌的質(zhì)量均顯著低于SAMR1小鼠。然而,在接受抗阻訓(xùn)練后,這些指標(biāo)得到了明顯改善:握力和抓持能力顯著提升,接近正常老化的SAMR1水平;腓腸肌和比目魚(yú)肌的重量也恢復(fù)至接近對(duì)照組;脛骨前肌雖未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但有上升趨勢(shì);肌肉橫截面積增加,說(shuō)明訓(xùn)練促進(jìn)了肌纖維的增長(zhǎng)。

圖片衰老和抗阻訓(xùn)練對(duì)肌肉力量、肌肉質(zhì)量以及橫截面積的影響

這些結(jié)果表明,即使在已經(jīng)出現(xiàn)肌肉退化的小鼠中,規(guī)律的抗阻訓(xùn)練仍能有效改善肌肉結(jié)構(gòu)和功能。

研究進(jìn)一步分析了與衰老密切相關(guān)的三條信號(hào)通路:AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶),SAMP8小鼠的腓腸肌中AMPK磷酸化水平升高,提示其能量代謝可能存在紊亂。而經(jīng)過(guò)訓(xùn)練后,AMPK活性恢復(fù)正常,說(shuō)明抗阻訓(xùn)練有助于恢復(fù)細(xì)胞的能量穩(wěn)態(tài)。mTOR(哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白)。

mTOR是調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)和蛋白質(zhì)合成的重要節(jié)點(diǎn)。SAMP8小鼠的mTOR磷酸化水平較低,顯示其肌肉合成能力受損。雖然訓(xùn)練未能完全恢復(fù)至SAMR1水平,但有顯著回升趨勢(shì),表明抗阻訓(xùn)練可能部分激活了肌肉再生機(jī)制。

SAMP8小鼠的SIRT1表達(dá)高于SAMR1,可能反映了機(jī)體應(yīng)對(duì)氧化應(yīng)激或DNA損傷的一種代償反應(yīng)。有趣的是,訓(xùn)練并未改變SIRT1水平,這提示SIRT1可能更多反映的是衰老狀態(tài)本身,而非直接響應(yīng)于運(yùn)動(dòng)刺激。

綜上所述,抗阻訓(xùn)練主要通過(guò)調(diào)節(jié)AMPK和mTOR兩條通路,恢復(fù)細(xì)胞代謝與蛋白質(zhì)合成平衡,從而緩解肌肉功能衰退。

端粒是染色體末端的保護(hù)結(jié)構(gòu),其長(zhǎng)度常被視為細(xì)胞衰老的生物標(biāo)志物。研究比較了各組小鼠肌肉組織中的平均端粒長(zhǎng)度,結(jié)果發(fā)現(xiàn):SAMP8與SAMR1之間無(wú)顯著差異;運(yùn)動(dòng)干預(yù)并未引起端粒長(zhǎng)度的顯著變化。

這一結(jié)果提示,在本實(shí)驗(yàn)條件下,抗阻訓(xùn)練可能并不直接影響端粒長(zhǎng)度,而是通過(guò)其他機(jī)制延緩肌肉衰老。例如,運(yùn)動(dòng)可能通過(guò)減少氧化應(yīng)激、促進(jìn)線粒體功能等方式間接保護(hù)細(xì)胞穩(wěn)定性

03

這項(xiàng)研究首次系統(tǒng)性地揭示了抗阻訓(xùn)練在早衰小鼠模型中對(duì)肌肉功能及長(zhǎng)壽蛋白的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果顯示:抗阻訓(xùn)練可有效改善肌肉質(zhì)量與力量;通過(guò)調(diào)節(jié)AMPK和mTOR信號(hào)通路,恢復(fù)細(xì)胞代謝與蛋白質(zhì)合成能力;SIRT1水平升高可能反映衰老進(jìn)程,但不受運(yùn)動(dòng)顯著影響;運(yùn)動(dòng)對(duì)端粒長(zhǎng)度的影響有限,提示其抗衰老作用可能不依賴于端粒機(jī)制。

盡管該研究基于動(dòng)物模型,且端粒變化未達(dá)預(yù)期,但它為未來(lái)開(kāi)展人體臨床試驗(yàn)提供了重要參考。特別是對(duì)于老齡化社會(huì)而言,推廣科學(xué)合理的抗阻訓(xùn)練方案,或?qū)⒊蔀轭A(yù)防肌肉退化、提升老年人生活質(zhì)量的關(guān)鍵措施之一。

正如研究者所強(qiáng)調(diào)的:“運(yùn)動(dòng)不是萬(wàn)能藥,但卻是最接近自然療法的干預(yù)方式之一?!?/p>

參考

Jiang, H., Inoue, S., Hatakeyama, J. et al. Effects of aging and resistance exercise on muscle strength, physiological properties, longevity proteins, and telomere length in SAMP8 mice. Biogerontology 26, 88 (2025).

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