Effects of maternal stress on maternal behavior and psychological function

YANG Yu, LI Ming ,, CHEN Hong ,

Key Laboratory of Cognition and Personality, Ministry of Education, Chongqing 400715, China

懷孕、生產(chǎn)和哺乳過(guò)程是女性生命中的特殊時(shí)期, 這段時(shí)間她們經(jīng)歷著諸多生理和心理的改變。這些改變不僅是保證子代健康生存的關(guān)鍵, 也是母親順利應(yīng)對(duì)新的環(huán)境變化所必需的保障。同時(shí), 妊娠期至哺乳期也是女性精神疾病的高發(fā)時(shí)期, 如果這一時(shí)期內(nèi)正常的身心改變出現(xiàn)問(wèn)題, 可能會(huì)導(dǎo)致女性產(chǎn)后心理功能異常。據(jù)統(tǒng)計(jì), 全世界約有5%~12%的母親出現(xiàn)產(chǎn)后焦慮, 5%~25%的產(chǎn)后抑郁, 0.1%的產(chǎn)后精神病(Yang et al., 2015)。這些問(wèn)題嚴(yán)重影響了母親自身健康和母嬰關(guān)系, 并對(duì)子代產(chǎn)生長(zhǎng)遠(yuǎn)的負(fù)性影響。所以, 深入了解導(dǎo)致母親妊娠期至哺乳期心理功能異常的相關(guān)因素和機(jī)制已經(jīng)迫在眉睫。許多臨床及動(dòng)物研究表明母性應(yīng)激是重要因素之一(Agrati & Lonstein, 2016; Duthie & Reynolds, 2013)。然而, 以往大多數(shù)基于母性應(yīng)激的研究旨在探討其對(duì)子代行為和心理產(chǎn)生的負(fù)性影響, 較少關(guān)注母性應(yīng)激對(duì)母親自身的行為和心理功能產(chǎn)生的影響。本文首先簡(jiǎn)要概述了母性應(yīng)激及其研究方法, 然后重點(diǎn)討論了母性應(yīng)激對(duì)人類母親和雌性哺乳動(dòng)物母性行為、認(rèn)知功能和情緒調(diào)節(jié)的影響, 及其神經(jīng)內(nèi)分泌、環(huán)路和可塑性機(jī)制的研究進(jìn)展。期望通過(guò)理解母性應(yīng)激對(duì)母性行為與心理功能的影響及機(jī)制, 進(jìn)一步認(rèn)識(shí)消極母嬰關(guān)系和產(chǎn)后精神疾病, 并為這類行為和心理功能障礙的預(yù)防和治療奠定基礎(chǔ)。

1 母性應(yīng)激

應(yīng)激是當(dāng)有機(jī)體受到各種內(nèi)、外界刺激時(shí)所表現(xiàn)出的以交感神經(jīng)興奮和垂體–腎上腺皮質(zhì)分泌增多為主的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)以及由此而引起的各種機(jī)能和代謝的改變(楊娟, 侯燕, 楊瑜, 張慶林, 2011)。根據(jù)對(duì)機(jī)體影響的性質(zhì)及程度, 應(yīng)激分為生理性應(yīng)激和病理性應(yīng)激。生理性應(yīng)激是機(jī)體適應(yīng)輕度的內(nèi)外環(huán)境變化及社會(huì)心理刺激的一種防御適應(yīng)反應(yīng), 它有利于調(diào)動(dòng)機(jī)體潛能又不致對(duì)機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重影響。而病理性應(yīng)激會(huì)引起機(jī)體的非特異性損傷, 甚至導(dǎo)致應(yīng)激性疾病(趙曉蓮, 王顯鋼, 張明遠(yuǎn), 王柏欣, 2011)。對(duì)女性而言, 懷孕、生產(chǎn)、哺乳過(guò)程本身也是一種應(yīng)激, 它會(huì)導(dǎo)致女性大腦及內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)應(yīng)激源的反應(yīng)顯著降低(Brunton, Russell, & Douglas, 2008; Pawluski, Lambert, & Kinsley, 2016), 這種適應(yīng)性改變對(duì)母親和子代健康具有積極作用。而本文探討的母性應(yīng)激(maternal stress)特指女性或雌性哺乳動(dòng)物在妊娠期至產(chǎn)后哺乳期遭受的病理性應(yīng)激。

在人類研究中, 母性應(yīng)激主要涉及母親經(jīng)歷的心理社會(huì)性應(yīng)激, 包括：應(yīng)激性生活事件(例如家庭暴力、不良妊娠結(jié)果、婚姻關(guān)系、經(jīng)濟(jì)狀況等)、災(zāi)難性事件(例如颶風(fēng)、地震)、日常困擾、育兒壓力(例如嬰兒過(guò)度哭泣)、主觀壓力感、慢性勞損(例如工作壓力、缺乏職業(yè)安全感) (Yim, Tanner Stapleton, Guardino, Hahn-Holbrook, & Dunkel Schetter, 2015)。人類母性應(yīng)激的測(cè)量方法通常是用應(yīng)激相關(guān)量表對(duì)被試進(jìn)行評(píng)分, 分值反映其應(yīng)激程度。例如, 簡(jiǎn)式育兒壓力問(wèn)卷(The Parenting Stress Index-Short Form, PSI-SF)用于測(cè)量父母感受到的育兒壓力, 包括成為父母帶來(lái)的困擾、孩子未滿足期望、父母與孩子互動(dòng)失調(diào)以及孩子的行為難于管教的感受。該量表的總分高于90分表明父母的育兒壓力達(dá)到了臨床顯著水平(Paris, Bolton, & Weinberg, 2009)。

而在嚙齒類動(dòng)物的研究中, 常用的母性應(yīng)激方法有以下幾種(Li & Chou, 2016)：(1)妊娠期束縛, 典型的應(yīng)激方式是母鼠在妊娠第10至20天每天被束縛1小時(shí); (2)重復(fù)母嬰分離, 即母鼠產(chǎn)后第3至14天每天與幼鼠分離3或4小時(shí)。這種應(yīng)激模仿了人類的社會(huì)關(guān)系缺失; (3)慢性社會(huì)應(yīng)激, 這是一種慢性社會(huì)挫敗范式, 即在母鼠哺乳期第2至16天, 每天將一只陌生雄性入侵者置于鼠籠中1小時(shí); (4)習(xí)得性無(wú)助模型, 即產(chǎn)后第3天給予母鼠不可逃避的電擊80次。(5)妊娠期或產(chǎn)后期慢性皮質(zhì)酮給藥, 即妊娠期第10至20天或產(chǎn)后第2至24天給母鼠注射高劑量皮質(zhì)酮。有關(guān)動(dòng)物母性應(yīng)激的研究大多采用以上一種或幾種方式結(jié)合。

雖然, 母性應(yīng)激對(duì)母親影響的嚴(yán)重程度與應(yīng)激源、嬰兒(子代)刺激、個(gè)體的遺傳易感性以及人類的人格特質(zhì)、社會(huì)支持等因素有關(guān)(Agrati & Lonstein, 2016)。但總的說(shuō)來(lái), 母性應(yīng)激會(huì)破壞母性行為的表達(dá), 影響母親的認(rèn)知功能和情緒調(diào)節(jié)。

2 母性應(yīng)激對(duì)母性行為的影響

母性行為(maternal behavior)是親代撫育的主要組成部分, 包括雌性個(gè)體對(duì)其后代或者親緣個(gè)體的后代提供保護(hù)和維持的全部活動(dòng), 即表現(xiàn)出來(lái)的與分娩和育幼有關(guān)的所有行為。作為一種具有生態(tài)效度的復(fù)雜行為系統(tǒng), 人類和動(dòng)物的母性行為具有很多相似的特征(Fleming & Corter, 1988; 陳磊磊等, 2017)。它是人和動(dòng)物的本能行為, 具有高度動(dòng)機(jī)性和良好組織性, 能夠提高后代的存活率, 對(duì)物種的延續(xù)與發(fā)展及種群的穩(wěn)定有重要意義(Li, Sun, Zhang, & Hu, 2010; Numan, 2007)。

母性應(yīng)激影響母性行為的臨床研究中, 被研究人群主要是產(chǎn)后情緒障礙的母親。她們往往應(yīng)激水平較正常母親高, 且表現(xiàn)出較差的母性行為。例如產(chǎn)后出現(xiàn)抑郁、自殺傾向的母親們無(wú)法履行母親職能, 母嬰聯(lián)結(jié)差, 與嬰兒交流觸摸少、面部表情少、對(duì)事物的共同關(guān)注少、對(duì)嬰兒線索的敏感度低反應(yīng)力差(Paris et al., 2009) (見(jiàn)表1)。另外, 嬰兒早產(chǎn)帶來(lái)的母性應(yīng)激會(huì)引發(fā)母親的情緒障礙, 使得母親對(duì)嬰兒的照料質(zhì)量下降、干擾增加、敏感度下降, 進(jìn)而增加?jì)雰旱囊缿俨话踩?Castel et al., 2016)。Ionio和Di Blasio (2014)調(diào)查了產(chǎn)后創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)癥狀和母嬰互動(dòng)的關(guān)系, 結(jié)果表明產(chǎn)后持續(xù)出現(xiàn)PTSD的母親較少直視自己的嬰兒, 并且總是以消極的方式描述嬰兒的狀態(tài)。Challacombe等人(2016)的研究發(fā)現(xiàn), 產(chǎn)后強(qiáng)迫癥的母親缺乏自信, 較對(duì)照組報(bào)告更多的婚姻問(wèn)題和更少的社會(huì)支持, 更不愿意母乳喂養(yǎng), 在與嬰兒的互動(dòng)中敏感度更低。類似的研究結(jié)果也在產(chǎn)后焦慮中發(fā)現(xiàn), Nicol-Harper, Harvey和Stein (2007)研究了產(chǎn)后10~14個(gè)月的母親在標(biāo)準(zhǔn)化游戲場(chǎng)景中與嬰兒的互動(dòng), 結(jié)果表明高特質(zhì)焦慮的母親比低焦慮的母親在互動(dòng)過(guò)程中表現(xiàn)出更低的敏感度。

表1  母性應(yīng)激對(duì)母性行為、母親認(rèn)知與情緒的影響

參考文獻(xiàn)被試應(yīng)激源(應(yīng)激時(shí)間)測(cè)量方法(測(cè)量時(shí)間)主要結(jié)果Paris et al., 2009產(chǎn)后抑郁
母親(n = 32)—產(chǎn)后抑郁篩查量表PDSS
簡(jiǎn)式育兒壓力問(wèn)卷PSI-SF
編碼交互行為手冊(cè)CIB
(平均PD16周)應(yīng)激水平↑
母性行為↓Meena et al., 2016產(chǎn)婦
(n = 200)—標(biāo)準(zhǔn)簡(jiǎn)易心理狀態(tài)量表SMMSE
簡(jiǎn)易認(rèn)知量表BCRS
連線測(cè)試TMT-B
抑郁焦慮與應(yīng)激量表
(PD7)應(yīng)激水平↑
認(rèn)知功能↓
焦慮↑
抑郁↑Yelland et al., 2010產(chǎn)婦
(n = 4366)應(yīng)激性生活事件、社會(huì)醫(yī)療問(wèn)
題(妊娠期及產(chǎn)后6個(gè)月內(nèi))抑郁焦慮壓力量表DASS
妊娠風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與監(jiān)測(cè)研究PRAMS
(PD6月)焦慮↑
抑郁↑Holditch-Davis
et al., 2009產(chǎn)婦
(n = 177)嬰兒早產(chǎn)(PD0~24月)育兒應(yīng)激源量表PSS
流行病學(xué)研究中心抑郁量表CESD
狀態(tài)特質(zhì)焦慮量表STAI
圍產(chǎn)期創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙問(wèn)卷PPQ
日常困擾量表
(PD2、6、12、18、24月)焦慮↑
抑郁↑
創(chuàng)傷后應(yīng)激水平↑Al Maghaireh
et al., 2017產(chǎn)婦
(n = 155)新生兒重癥(不少于PD7)育兒應(yīng)激源量表PSS
患者報(bào)告結(jié)果測(cè)量信息系統(tǒng)PROMIS
(不少于PD7)應(yīng)激水平↑
焦慮↑
抑郁↑Ringgenberg et al., 2012豬(n = 41)社會(huì)應(yīng)激(GD39~45和GD59~65)觀察法(PD5、PD19)母性行為↓Hild et al., 2011羊(n = 24)社會(huì)應(yīng)激(GD最后5周,
2次/天)觀察法
酶聯(lián)免疫吸附測(cè)試ELISA
(PD0~7)母性行為↓
皮質(zhì)酮↑Bahr et al., 1998大猩猩
(n = 11)社會(huì)應(yīng)激(—)觀察法(PD0~14)
酶聯(lián)免疫吸附測(cè)試ELISA
(產(chǎn)前14天至PD14)母性行為↓
皮質(zhì)醇↑Aguggia et al., 2013大鼠
(n = 20)母嬰分離(PD1~21, 4.5h/d)觀察法(PD3)
高架十字迷宮測(cè)試(PD21)
強(qiáng)迫游泳測(cè)試(PD22~23)
抑制性回避任務(wù)(PD25)
免疫組化(PD25)母性行為↓
焦慮樣行為↑
抑郁樣行為=
記憶↓
杏仁核細(xì)胞活性↑Boero et al., 2018大鼠
(n = 40)灌胃插管(GD12~20)+
母嬰分離(PD3~15, 3h/d)觀察法(PD3~15)
酶聯(lián)免疫吸附測(cè)試ELISA (PD21)母性行為↓
單應(yīng)激源皮質(zhì)酮↑
雙應(yīng)激源皮質(zhì)酮=Belnoue et al.,
2016小鼠(n = 87)束縛+光照(GD12~20,
3×45min/d)觀察法(PD7)
習(xí)慣化/習(xí)慣解除范式(PD14~16)母性行為↓
嗅覺(jué)記憶↓Jafari et al., 2017小鼠
(n = 30)間斷性噪音(GD12、14、16,
24h/d)
束縛(GD12~16, 20min/d)+高臺(tái)(GD12~16, 2×30min/d)酶聯(lián)免疫吸附測(cè)試ELISA (GD11、GD17)
水迷宮測(cè)試(PD30)皮質(zhì)酮↑
空間學(xué)習(xí)與記憶↓Hillerer et al.,
2011大鼠
(n = 48)束縛(GD4~16, 2×1h/d)+過(guò)度擁擠(GD17)觀察法(PD2~7)
高架十字迷宮測(cè)試(PD8)
強(qiáng)迫游泳測(cè)試(PD8)
酶聯(lián)免疫吸附測(cè)試ELISA (PD8)母性行為↑
皮質(zhì)酮↑
焦慮樣行為 ↑
抑郁樣行為=參考文獻(xiàn)被試應(yīng)激源(應(yīng)激時(shí)間)測(cè)量方法(測(cè)量時(shí)間)主要結(jié)果Leuner et al.,
2014大鼠
(n = 53)強(qiáng)迫游泳(GD7~13, 2×20 min/d) +
束縛(GD14~20, 2×30 min/d)觀察法(PD2)
高架十字迷宮測(cè)試(PD2)
強(qiáng)迫游泳測(cè)試(PD21~22)
免疫熒光成像(PD21)
注意定勢(shì)轉(zhuǎn)移任務(wù)(PD21~23)母性行為↓
認(rèn)知功能↓
焦慮樣行為=
抑郁樣行為↑
內(nèi)側(cè)前額葉結(jié)構(gòu)可塑性↓Brummelte &
Galea, 2010大鼠
(n = 46)皮質(zhì)酮注射(GD10~20和(或)
PD2~24)觀察法(PD2~8)
強(qiáng)迫游泳測(cè)試(PD21~22)
曠場(chǎng)測(cè)試(PD23)
免疫組化(PD25)孕期或產(chǎn)后高劑量組母性行為↓
產(chǎn)后高劑量組抑郁樣行為↑孕期和(或)產(chǎn)后高劑量組、產(chǎn)后低劑量組海馬齒狀回細(xì)胞增殖↓

注：本表并未詳盡列出所有參考文獻(xiàn),僅代表部分引用的例文。

GD：妊娠期天數(shù);PD：產(chǎn)后天數(shù);↑：增加;↓：減少;=：沒(méi)有顯著變化;—：未明確說(shuō)明

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畜牧動(dòng)物在飼養(yǎng)過(guò)程中常常遭遇母性應(yīng)激, 會(huì)導(dǎo)致母性行為減少。例如母豬在妊娠中期受到頻繁的干擾會(huì)導(dǎo)致它們?cè)诋a(chǎn)后哺乳早期俯臥的時(shí)間增加, 從而阻礙了幼崽吃奶, 這暗示母豬哺乳的動(dòng)機(jī)減弱(Ringgenberg et al., 2012)。妊娠晚期被飼養(yǎng)人粗暴對(duì)待的母羊在分娩后24小時(shí)內(nèi)對(duì)羊羔的理毛行為顯著增加, 但人類出現(xiàn)時(shí), 恐懼使得母羊與羊羔親近的行為減少(Hild et al., 2011)。一項(xiàng)對(duì)圈養(yǎng)的大猩猩的研究發(fā)現(xiàn), 由于秩序混亂和惡劣的居住條件導(dǎo)致的應(yīng)激使得母猩猩忽視幼崽(Bahr et al., 1998)。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究中, 常用的模式生物是大小鼠, 它們的母性行為表現(xiàn)主要有筑巢、哺乳、舔舐、銜回幼鼠四種行為成分。母鼠在妊娠第10~20天每天束縛應(yīng)激1小時(shí), 會(huì)導(dǎo)致產(chǎn)后弓背授乳和銜回幼鼠行為的時(shí)間顯著減少(Smith, Seckl, Evans, Costall, & Smythe, 2004)。同樣, 母鼠在產(chǎn)后經(jīng)歷母性應(yīng)激也會(huì)破壞母性行為的表達(dá)。Aguggia等(2013)將母鼠從產(chǎn)后第1天開(kāi)始每天與幼鼠分離4.5小時(shí), 持續(xù)分離3周至斷奶, 發(fā)現(xiàn)分離組母鼠銜回整窩幼鼠的時(shí)間幾乎是對(duì)照母鼠的2.5倍, 不能專注于與幼鼠互動(dòng)的活動(dòng)(例如嗅聞和搬運(yùn)幼鼠)。它們的筑巢行為也受到損害, 表現(xiàn)更多的探索行為。同時(shí), 它們第一次接觸幼鼠的潛伏期也比對(duì)照母鼠長(zhǎng), 這說(shuō)明應(yīng)激母鼠在識(shí)別和關(guān)愛(ài)幼鼠時(shí)有遲疑。Boero等人(2018)在妊娠第12~20天每天對(duì)母鼠進(jìn)行灌胃插管, 產(chǎn)后3~15天每天3小時(shí)母嬰分離。結(jié)果表明, 妊娠期和哺乳期經(jīng)歷的兩種應(yīng)激共同作用會(huì)顯著降低母鼠弓背授乳、舔舐、筑巢和理毛行為, 母性行為被嚴(yán)重破壞。

母性應(yīng)激對(duì)母性行為的破壞作用與其影響了母親認(rèn)知功能和情緒調(diào)節(jié)功能有關(guān)。

3 母性應(yīng)激對(duì)母親認(rèn)知功能的影響

母親的認(rèn)知功能對(duì)養(yǎng)育后代至關(guān)重要。它讓母親在有其他刺激競(jìng)爭(zhēng)注意力的復(fù)雜環(huán)境中, 能夠感知、理解孩子的意圖和需求, 并對(duì)自己的行為做出相應(yīng)的調(diào)整。認(rèn)知技能, 如計(jì)劃、組織、工作記憶、認(rèn)知靈活性、持續(xù)和適當(dāng)?shù)卣{(diào)節(jié)選擇性注意、決策等, 被認(rèn)為是母親養(yǎng)育后代的重要基礎(chǔ), 也是母親保持敏感性的關(guān)鍵。人類和嚙齒類動(dòng)物的母親在許多與注意、空間學(xué)習(xí)和記憶、工作記憶有關(guān)的認(rèn)知功能任務(wù)中比非母親表現(xiàn)更出色(Pereira & Ferreira, 2016)。但母性應(yīng)激或其誘發(fā)的情緒障礙會(huì)破壞認(rèn)知功能的這種適應(yīng)性變化。

人類母親的研究中, Meena等(2016)對(duì)200名產(chǎn)后7天的母親做了認(rèn)知功能、抑郁、焦慮和應(yīng)激的量表調(diào)查, 發(fā)現(xiàn)她們的抑郁、焦慮和應(yīng)激水平顯著高于對(duì)照組。認(rèn)知量表測(cè)試結(jié)果顯示她們的注意力、表現(xiàn)速度、視覺(jué)掃描、執(zhí)行功能、心理運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)和知覺(jué)組織等得分均顯著低于對(duì)照組, 表現(xiàn)出明顯的認(rèn)知缺陷。Hampson等人(2015)對(duì)妊娠34~36周的孕婦進(jìn)行了抑郁癥篩查和工作記憶任務(wù)檢測(cè), 發(fā)現(xiàn)抑郁癥嚴(yán)重程度顯著預(yù)測(cè)了工作記憶任務(wù)的表現(xiàn), 即抑郁程度高的母親工作記憶差。相反, 沒(méi)有抑郁癥的孕婦的工作記憶表現(xiàn)與未孕對(duì)照組相當(dāng)甚至更好。Kataja等人(2017)將妊娠中期的孕婦根據(jù)自述抑郁、焦慮癥狀分為了高中低三個(gè)不同程度的情緒癥狀組(分別反映了不同程度的母性應(yīng)激), 然后測(cè)試了三個(gè)組的認(rèn)知功能。結(jié)果發(fā)現(xiàn)高度和中度情緒障礙的母親在視覺(jué)空間工作記憶、執(zhí)行功能等認(rèn)知測(cè)試中更易出錯(cuò)。

母性應(yīng)激對(duì)認(rèn)知功能的影響研究較少且大多使用嚙齒類動(dòng)物模型。小鼠在妊娠中期至末期每天在暗周期內(nèi)被束縛并強(qiáng)光照射3次每次45分鐘, 會(huì)使其嗅覺(jué)記憶減弱。母性應(yīng)激破壞了母鼠嗅覺(jué)記憶的鞏固和再現(xiàn)過(guò)程(Belnoue et al., 2016)。另外, 小鼠在妊娠第12~16天經(jīng)歷3000 Hz的間斷性噪音應(yīng)激或者束縛結(jié)合的高臺(tái)應(yīng)激會(huì)使其在產(chǎn)后第30天的空間學(xué)習(xí)和記憶嚴(yán)重受損, 具體表現(xiàn)為Morris水迷宮中的游泳時(shí)間延長(zhǎng)、速度減慢、探查時(shí)間縮短(Jafari et al., 2017)。Aguggia等人(2013)對(duì)母鼠產(chǎn)后進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間母嬰分離后發(fā)現(xiàn), 它們?cè)谝种菩曰乇苋蝿?wù)(Step down inhibitory avoidance task)中的潛伏期顯著短于對(duì)照母鼠, 該結(jié)果表明早期母嬰分離會(huì)導(dǎo)致母鼠認(rèn)知損害, 短時(shí)記憶和長(zhǎng)時(shí)記憶都受到影響。Sung等人(2010)的研究結(jié)果與之一致, 他們的研究顯示母鼠連續(xù)14天每天6小時(shí)與幼鼠分離會(huì)導(dǎo)致其抑制性回避任務(wù)潛伏期較對(duì)照鼠短。另外, 他們發(fā)現(xiàn)分離組母鼠的海馬神經(jīng)發(fā)生減少, 細(xì)胞凋亡增多, 說(shuō)明母性應(yīng)激會(huì)影響母鼠記憶獲得、鞏固、提取相關(guān)的神經(jīng)環(huán)路。

4 母性應(yīng)激對(duì)母親情緒調(diào)節(jié)的影響

臨床上, 母性應(yīng)激導(dǎo)致的產(chǎn)后情緒失調(diào), 甚至是產(chǎn)后焦慮、抑郁等精神疾病引發(fā)了人們的廣泛關(guān)注。以往許多研究表明, 婦女在妊娠期會(huì)受到來(lái)自社會(huì)和情感變化的應(yīng)激, 這些問(wèn)題一度持續(xù)至產(chǎn)后育兒階段, 成為產(chǎn)后情緒失調(diào)的主要風(fēng)險(xiǎn)因素。Hagen在1999年提出產(chǎn)后抑郁癥可能發(fā)生在缺乏配偶支持和經(jīng)歷難產(chǎn)的婦女身上, 導(dǎo)致她們疏于對(duì)嬰兒的照顧。Yelland等(2010)對(duì)4366名產(chǎn)后6個(gè)月的母親進(jìn)行了群體調(diào)查, 結(jié)果顯示妊娠期和產(chǎn)后早期發(fā)生的應(yīng)激性生活事件及社會(huì)醫(yī)療問(wèn)題與母親們產(chǎn)后高度焦慮和抑郁有關(guān)。Holditch-Davis等人(2009)對(duì)177名早產(chǎn)嬰兒的母親做了應(yīng)激與心理障礙關(guān)系的問(wèn)卷調(diào)查, 發(fā)現(xiàn)嬰兒早產(chǎn)事件會(huì)顯著增加母親的抑郁、焦慮和創(chuàng)傷后應(yīng)激癥狀。Al Maghaireh等(2017)通過(guò)問(wèn)卷調(diào)查了新生兒重癥監(jiān)護(hù)室里患兒的310名父母的應(yīng)激水平、焦慮和抑郁情況, 發(fā)現(xiàn)母親的應(yīng)激水平顯著高于父親, 且應(yīng)激程度與焦慮、抑郁癥狀均呈顯著正相關(guān)。另一方面, 在這些消極的情況下, 家庭成員、朋友、伴侶或機(jī)構(gòu)提供的社會(huì)支持能降低產(chǎn)后焦慮、抑郁癥狀(Kong et al., 2013; Norhayati, Hazlina, Asrenee, & Emilin, 2015), 同時(shí)能使有創(chuàng)傷史的母親降低創(chuàng)傷后應(yīng)激癥狀(Ford & Ayers, 2011)。

動(dòng)物研究中, 妊娠期慢性應(yīng)激, 包括束縛、過(guò)度擁擠、新異環(huán)境等, 會(huì)導(dǎo)致母鼠的回避行為增多, 并且這種行為會(huì)持續(xù)到產(chǎn)后, 造成母鼠正常的產(chǎn)后低焦慮狀態(tài)受破壞, 在高架十字迷宮和黑白箱中的焦慮樣行為表現(xiàn)增多(Darnaudéry, Dutriez, Viltart, Morley-Fletcher, & Maccari, 2004; Hillerer et al., 2011; Maestripieri, Badiani, & Puglisiallegra, 1991)。而產(chǎn)后母鼠重復(fù)長(zhǎng)時(shí)間與幼鼠分離也同樣會(huì)使其在高架十字迷宮測(cè)試中的開(kāi)臂進(jìn)入次數(shù)和時(shí)間顯著少于對(duì)照鼠, 表明母嬰分離增加了母鼠的焦慮樣行為(Aguggia et al., 2013; Maniam & Morris, 2010)。另一方面, 母性應(yīng)激也會(huì)增強(qiáng)母鼠產(chǎn)后抑郁樣行為。例如, 妊娠中晚期經(jīng)歷重復(fù)束縛應(yīng)激的母鼠在產(chǎn)后的強(qiáng)迫游泳測(cè)試中表現(xiàn)出更高的不動(dòng)性(Haim, Sherer, & Leuner, 2014; Leuner et al., 2014; Salari, Fatehi-Gharehlar, Motayagheni, & Homberg, 2016; Smith et al., 2004)。而產(chǎn)后母鼠在經(jīng)歷重復(fù)母嬰分離或高劑量皮質(zhì)酮注射后, 在強(qiáng)迫游泳中不動(dòng)狀態(tài)同樣顯著增多(Boccia et al., 2007; Brummelte & Galea, 2010; Gobinath et al., 2018; Maniam & Morris, 2010; Sung et al., 2010)。妊娠期應(yīng)激或產(chǎn)后反復(fù)長(zhǎng)時(shí)間的母嬰分離為產(chǎn)后抑郁癥研究提供了有效的動(dòng)物模型。

5 母性應(yīng)激影響母性行為和心理功能的神經(jīng)機(jī)制

5.1 神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制

下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸是有機(jī)體對(duì)應(yīng)激產(chǎn)生生理應(yīng)答的主要內(nèi)分泌系統(tǒng), 它介導(dǎo)了糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoid) (人類的糖皮質(zhì)激素主要是皮質(zhì)醇, 嚙齒類主要是皮質(zhì)酮)的應(yīng)激反應(yīng)。發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)時(shí), 下丘腦室旁核分泌的促腎上腺皮質(zhì)釋放激素(CRH)誘發(fā)垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)。隨后, ACTH刺激腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)醇至血液中。而血液中的皮質(zhì)醇可以通過(guò)反饋性抑制下丘腦釋放CRH或垂體釋放ACTH, 來(lái)控制自身的分泌, 維持內(nèi)穩(wěn)態(tài)。母親懷孕后, 自身的HPA軸發(fā)生了劇烈的適應(yīng)性改變。妊娠晚期, 血液皮質(zhì)醇含量比孕前升高近3倍(Jung et al., 2011)。然而, 隨著孕程的發(fā)展, 升高的皮質(zhì)醇會(huì)下調(diào)下丘腦CRH的合成, 從而導(dǎo)致妊娠晚期母體的HPA軸對(duì)生理或心理應(yīng)激的反應(yīng)降低。生產(chǎn)后, 母體血漿皮質(zhì)醇濃度下降, HPA軸功能也逐漸恢復(fù)到孕前水平(Duthie & Reynolds, 2013)。

當(dāng)有機(jī)體遭遇應(yīng)激源時(shí), 典型的生理應(yīng)激反應(yīng)是糖皮質(zhì)激素水平的迅速升高然后降低。如果HPA軸應(yīng)激反應(yīng)異常, 往往表現(xiàn)出糖皮質(zhì)激素升高過(guò)度和回落過(guò)慢, 這被認(rèn)為是有機(jī)體將來(lái)出現(xiàn)精神疾病, 特別是抑郁癥的易感性因素(Checkley, 1996)。皮質(zhì)醇重復(fù)測(cè)試的縱向研究表明個(gè)體在孕期內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平是相對(duì)平穩(wěn)的(Voegtline et al., 2013)。但是, 自述的高焦慮、抑郁、憤怒和日常困擾等應(yīng)激會(huì)引發(fā)孕婦HPA軸失調(diào), 導(dǎo)致她們?nèi)焉镏型砥诘钠べ|(zhì)醇和促腎上腺皮質(zhì)釋放激素顯著升高(Field & Diego, 2008; Valsamakis et al., 2017)。Schreier等人收集了孕期暴露于應(yīng)激和創(chuàng)傷性事件的產(chǎn)婦的頭發(fā), 發(fā)現(xiàn)其皮質(zhì)醇含量顯著較高(Schreier et al., 2016)。Nierop, Bratsikas, Zimmermann和Ehlert發(fā)現(xiàn)產(chǎn)檢中對(duì)標(biāo)準(zhǔn)化心理社會(huì)壓力測(cè)試有增加的皮質(zhì)醇反應(yīng)可以預(yù)測(cè)產(chǎn)后抑郁癥, 這為孕期HPA軸反應(yīng)改變可能影響后期心理健康提供了證據(jù)(Nierop, Bratsikas, Zimmermann, & Ehlert, 2006)。另外, 產(chǎn)后HPA軸未能恢復(fù)正常也與情緒疾病有關(guān)。例如, 產(chǎn)后抑郁的婦女被檢測(cè)出有較高水平的皮質(zhì)醇和促腎上腺皮質(zhì)激素, 而促腎上腺皮質(zhì)釋放激素含量大幅減少(Duthie & Reynolds, 2013)。

動(dòng)物研究表明, 母鼠經(jīng)歷妊娠期束縛、噪音刺激或產(chǎn)后母嬰分離等應(yīng)激后, 血漿皮質(zhì)酮含量均會(huì)增加, 母鼠學(xué)習(xí)和記憶能力下降, 焦慮樣和抑郁樣行為增加, 表現(xiàn)出消極母性行為(Jafari et al., 2017; Maniam & Morris, 2010; Smith et al., 2004)。而對(duì)孕期或產(chǎn)后哺乳期母鼠長(zhǎng)期外源性地給予皮質(zhì)酮會(huì)降低母鼠對(duì)幼鼠的照料行為, 使其離巢時(shí)間更長(zhǎng), 哺乳時(shí)間更短, 抑郁樣行為增加(Brummelte & Galea, 2010)。同樣, 在哺乳期雌性狨猴體內(nèi)給予高劑量的皮質(zhì)醇會(huì)損害母性動(dòng)機(jī), 并干擾正常母性行為的表達(dá)(Saltzman & Abbott, 2009)。

正常母體HPA軸對(duì)應(yīng)激保持的低反應(yīng)性還得益于催產(chǎn)素(Oxytocin)和催乳素(Prolactin)的調(diào)節(jié)。催產(chǎn)素可以由下丘腦的室旁核和視上核大細(xì)胞神經(jīng)元合成, 投射到垂體后葉再進(jìn)入血液循環(huán); 也可以由下丘腦室旁核的小細(xì)胞神經(jīng)元合成, 直接投射到杏仁核、海馬、紋狀體和腦干等區(qū)域。它能促進(jìn)母體分娩時(shí)的子宮收縮和哺乳時(shí)的乳汁分泌, 調(diào)節(jié)產(chǎn)后母性行為表達(dá), 也能減弱應(yīng)激導(dǎo)致的糖皮質(zhì)激素的分泌, 緩沖應(yīng)激引起的HPA軸活動(dòng)。Zelkowitz等人發(fā)現(xiàn), 在遭受心理社會(huì)應(yīng)激的高危母親群體中, 血漿催產(chǎn)素水平與抑郁癥狀呈負(fù)相關(guān), 與母親敏感程度呈正相關(guān), 即催產(chǎn)素水平高的母親抑郁癥狀更少, 在母嬰互動(dòng)中更敏感(Zelkowitz et al., 2014)。而催乳素由垂體前葉分泌進(jìn)入血液循環(huán), 主要促進(jìn)乳汁的生成。中樞系統(tǒng)催乳素的升高會(huì)抑制應(yīng)激誘發(fā)的促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌, 進(jìn)而弱化HPA軸活性(Kalyani, Callahan, Janik, & Shi, 2017)。有研究發(fā)現(xiàn), 母鼠哺乳時(shí), 幼鼠的刺激與催乳素釋放成正相關(guān), 使母鼠HPA軸的應(yīng)激反應(yīng)降低。而母嬰分離阻礙了母鼠與幼鼠的身體接觸, 降低了催乳素釋放, 從而誘發(fā)了焦慮樣行為(Lonstein, 2005)。所以, 催產(chǎn)素和催乳素可能對(duì)產(chǎn)后應(yīng)激情緒的調(diào)節(jié)起重要作用。這些激素水平的異常可能成為產(chǎn)后情緒障礙和母性行為表達(dá)受損的風(fēng)險(xiǎn)因素。

綜上所述, 人類母親和雌性哺乳動(dòng)物的內(nèi)分泌系統(tǒng)在妊娠期至哺乳期發(fā)生了劇烈的適應(yīng)性改變, 主要表現(xiàn)為HPA軸對(duì)生理和心理應(yīng)激的應(yīng)答反應(yīng)降低, 以及催產(chǎn)素和催乳素系統(tǒng)的激活緩沖了HPA軸的應(yīng)激反應(yīng), 促進(jìn)了產(chǎn)后母性行為的表達(dá)。但是, 母性應(yīng)激可能會(huì)改變大腦催產(chǎn)素、催乳素系統(tǒng)和HPA軸的調(diào)節(jié), 從而導(dǎo)致母體糖皮質(zhì)激素等應(yīng)激激素水平異常, 增加產(chǎn)后情緒障礙和母嬰聯(lián)結(jié)被破壞的風(fēng)險(xiǎn)。

5.2 神經(jīng)環(huán)路機(jī)制

在嚙齒類動(dòng)物中, 母鼠大腦的一些腦區(qū)在產(chǎn)后發(fā)生了神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能的變化, 用以增強(qiáng)母性動(dòng)機(jī)和對(duì)子代需求的感覺(jué)信號(hào)的感知和響應(yīng)。這些腦區(qū)被稱為“母性環(huán)路” (Numan, 2007), 包括了母性動(dòng)機(jī)系統(tǒng)(包括終紋床核(BNST)和下丘腦內(nèi)側(cè)視前區(qū)(MPOA)等腦區(qū))和非特異性動(dòng)機(jī)系統(tǒng)(包括伏隔核(NAc)、腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA)、嗅球(OB)、內(nèi)側(cè)杏仁核(MeA)、下丘腦前核(AHN)、中腦水管周圍灰質(zhì)(PAG)以及下丘腦的室旁核(PVN)和視上核(SON))。母性環(huán)路與邊緣系統(tǒng)和內(nèi)側(cè)前額皮質(zhì)(mPFC)相互連接(Slattery & Hillerer, 2016), 這些腦區(qū)共同參與了母性動(dòng)機(jī)的啟動(dòng)、維持以及認(rèn)知控制和情緒的調(diào)節(jié)過(guò)程, 最終促成母性行為的表達(dá)。

Nephew, Caffrey, Felix-Ortiz, Ferris和Febo (2009)通過(guò)功能磁共振成像測(cè)試了哺乳期母鼠對(duì)雄性侵入者出現(xiàn)時(shí)的神經(jīng)反應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)母鼠大腦的伏隔核、中腦水管周圍灰質(zhì)、前扣帶回、前丘腦、杏仁核基底核、顳葉皮質(zhì)、邊緣前區(qū)、眶區(qū)和腦島均被入侵者顯著激活。Haim, Albin-Brooks, Sherer, Mills和Leuner (2016)對(duì)妊娠期7天至20天的母鼠進(jìn)行束縛應(yīng)激, 發(fā)現(xiàn)母鼠在產(chǎn)后21天的強(qiáng)迫游泳測(cè)試中表現(xiàn)出抑郁樣行為, 通過(guò)腦組織染色發(fā)現(xiàn)其伏隔核殼區(qū)和內(nèi)側(cè)前額皮質(zhì)發(fā)生了結(jié)構(gòu)改變, 并且這種行為和結(jié)構(gòu)的改變可以被五羥色胺再攝取抑制劑逆轉(zhuǎn)。Aguggia等人(2013)發(fā)現(xiàn)產(chǎn)后反復(fù)母嬰分離導(dǎo)致母鼠杏仁核中央核細(xì)胞活性增加, 這與母鼠在高架十字迷宮中表現(xiàn)的焦慮樣行為增加有關(guān)。此外, 產(chǎn)后母嬰分離會(huì)使母鼠的海馬神經(jīng)發(fā)生減少, 細(xì)胞凋亡增多, 與其記憶受損有關(guān)(Sung et al., 2010)。

母性環(huán)路在哺乳動(dòng)物中是保守的。人類研究中, Laurent, Stevens和Ablow發(fā)現(xiàn)母親們?cè)谀笅敕蛛x后聽(tīng)到自己孩子的哭聲時(shí), HPA軸對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)減弱與中腦水管周圍灰質(zhì)、紋狀體、島葉、眶額皮質(zhì)、內(nèi)側(cè)前額皮質(zhì)以及前扣帶回的更大激活有關(guān), 這些腦區(qū)參與了母性行為和情緒調(diào)節(jié), 而生理應(yīng)激調(diào)節(jié)失常會(huì)導(dǎo)致母親對(duì)嬰兒哭聲的神經(jīng)反應(yīng)減弱(Laurent, Stevens, & Ablow, 2011)。Schechter等人(2012)給患創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)的產(chǎn)后12至48個(gè)月的母親觀看兩類視頻, 一類是孩子離開(kāi)母親處于無(wú)助狀態(tài)的視頻, 另一類是孩子自由玩耍的視頻, 并用功能磁共振成像檢測(cè)其大腦活動(dòng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn), 觀看孩子分離狀態(tài)的視頻時(shí), PTSD母親大腦的恐懼回路被過(guò)度激活, 這與其較高的主觀應(yīng)激評(píng)分相關(guān)。與健康母親相比, PTSD母親調(diào)節(jié)情緒和移情的腦區(qū)活動(dòng)增強(qiáng)(包括雙側(cè)前嗅皮質(zhì)、左側(cè)尾狀核、左腦島), 額皮質(zhì)活動(dòng)減弱(包括額上回和雙側(cè)頂葉)。Moses-Kolko等人(2010)的研究發(fā)現(xiàn), 患有產(chǎn)后抑郁癥的母親在看到恐懼和憤怒的面孔時(shí), 她們的左背內(nèi)側(cè)前額葉皮層和杏仁核的活動(dòng)明顯減少。杏仁核對(duì)這些負(fù)面刺激的反應(yīng)減少與抑郁的嚴(yán)重程度和母親的依戀程度有關(guān)。產(chǎn)后抑郁可能會(huì)切斷大腦皮層和杏仁核之間的回路。這些研究表明, 邊緣和皮層結(jié)構(gòu)對(duì)負(fù)面情緒刺激的神經(jīng)反應(yīng)減弱與母親情緒失調(diào)和不敏感有關(guān)。

上述人類和動(dòng)物研究結(jié)果表明, 母性應(yīng)激會(huì)改變母體大腦中母性環(huán)路、邊緣系統(tǒng)及前額葉皮質(zhì)等構(gòu)成的神經(jīng)環(huán)路對(duì)刺激的神經(jīng)反應(yīng)。母性環(huán)路參與了母性行為的激活, 典型的激活環(huán)路模型是內(nèi)側(cè)視前區(qū)刺激腹側(cè)被蓋區(qū)釋放多巴胺至伏隔核, 抑制伏隔核的GABA能神經(jīng)元對(duì)腹側(cè)蒼白球的抑制作用, 進(jìn)而通過(guò)腹側(cè)蒼白球的輸出刺激來(lái)激活母性反應(yīng)(陳磊磊等, 2017)。而前額葉皮質(zhì)、海馬等腦區(qū)參與了認(rèn)知控制、執(zhí)行功能和記憶, 在感知子代刺激、理解子代需求并對(duì)自己行為做出適當(dāng)?shù)倪x擇和調(diào)整過(guò)程中發(fā)揮著重要作用, 是母性行為表達(dá)的重要基礎(chǔ)。杏仁核、前扣帶回、紋狀體、島葉等腦區(qū)構(gòu)成的回路主要參與調(diào)控情緒、共情及獎(jiǎng)賞, 母親情緒失調(diào)、共情困難和獎(jiǎng)賞缺失會(huì)嚴(yán)重影響母性行為的表達(dá)。母性回路和認(rèn)知、情緒回路是有重疊和連接的, 存在復(fù)雜的互作關(guān)系(Pawluski, Lonstein, & Fleming, 2017), 因此, 母性應(yīng)激對(duì)這些腦區(qū)神經(jīng)反應(yīng)的改變會(huì)共同影響母親的認(rèn)知功能、情緒調(diào)節(jié)和母性行為。

5.3 神經(jīng)可塑性機(jī)制

母性應(yīng)激會(huì)對(duì)這些自然發(fā)生的必要的可塑性變化產(chǎn)生影響, 相關(guān)研究主要集中于嚙齒類動(dòng)物。Pawluski等人研究了妊娠早期經(jīng)歷重復(fù)應(yīng)激對(duì)妊娠晚期母鼠的海馬顆粒細(xì)胞層增殖細(xì)胞、未成熟神經(jīng)元和細(xì)胞存活數(shù)量的影響。該研究發(fā)現(xiàn), 應(yīng)激母鼠的海馬細(xì)胞增殖和未成熟神經(jīng)元的數(shù)量顯著增加, 但這些新細(xì)胞20天內(nèi)的存活率沒(méi)有影響(Pawluski et al., 2015)。妊娠晚期應(yīng)激的影響與該研究結(jié)果一致(Pawluski, van den Hove, Rayen, Prickaerts, & Steinbusch, 2011)。此外, Hillerer, Neumann, Couillard-Despres, Aigner和Slattery (2014)對(duì)產(chǎn)后母鼠進(jìn)行了12天的束縛應(yīng)激發(fā)現(xiàn), 海馬體積和增殖細(xì)胞數(shù)量增加, 同時(shí)皮質(zhì)酮水平升高, 而產(chǎn)后第21天檢測(cè)到的存活細(xì)胞數(shù)量與未應(yīng)激的對(duì)照母鼠沒(méi)有差異。對(duì)海馬細(xì)胞增殖和存活的進(jìn)一步觀察顯示, 應(yīng)激母鼠的細(xì)胞死亡比例高于未應(yīng)激母鼠。除神經(jīng)發(fā)生外, 神經(jīng)元樹(shù)突形態(tài)和樹(shù)突棘特征也會(huì)受母性應(yīng)激影響。相關(guān)研究表明, 妊娠期應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致妊娠晚期母鼠海馬的頂部樹(shù)突萎縮, 即在CA3中尖端分支點(diǎn)和樹(shù)突狀長(zhǎng)度減少(Pawluski, Valenca, et al., 2012) ; 哺乳晚期母鼠mPFC第2、3層錐體神經(jīng)元頂端和基底樹(shù)突的棘突分別減少13%和18% (Leuner et al., 2014); 哺乳期第7天和第21天時(shí), 母鼠伏隔核殼區(qū)棘狀神經(jīng)元樹(shù)突的分枝點(diǎn)數(shù)量減少和長(zhǎng)度縮短, 哺乳期第7天時(shí), 棘密度降低(Haim et al., 2014) 。而產(chǎn)后母性應(yīng)激會(huì)使得母鼠的海馬樹(shù)突發(fā)育紊亂, 無(wú)法定向齒狀回(Hillerer, Neumann et al., 2014)。產(chǎn)后高劑量的皮質(zhì)酮注射導(dǎo)致母鼠海馬CA3錐體細(xì)胞基底區(qū)樹(shù)突結(jié)構(gòu)的復(fù)雜度降低, CA3 的頂部和底部蘑菇棘(mushroom spines)的密度增高(Workman, Brummelte, & Galea, 2013)。

盡管上述可塑性在母體大腦中的確切功能在很大程度上尚不清楚, 但這些變化范圍表明, 它們?cè)谀赣H的生理和心理健康以及后代的生存方面起著至關(guān)重要的作用。母性應(yīng)激對(duì)大腦可塑性的改變很可能是母性行為、認(rèn)知和情緒變化的基礎(chǔ)。以往研究發(fā)現(xiàn), 正常母鼠海馬依賴的學(xué)習(xí)能力的增加(Pawluski, Walker, & Galea, 2006)與海馬CA1和CA3區(qū)域的樹(shù)突重塑有關(guān)(Pawluski & Galea, 2006)。產(chǎn)后母鼠在注意力轉(zhuǎn)移任務(wù)中表現(xiàn)較好, 與mPFC錐體神經(jīng)元樹(shù)突棘的增加相一致(Leuner & Gould, 2010)。此外, 經(jīng)歷應(yīng)激的母鼠mPFC總交叉點(diǎn)和尖端細(xì)棘的數(shù)量較少, 與它們?cè)趶?qiáng)迫游泳中的不活動(dòng)度增加和弓背授乳比例降低有關(guān)(Leuner et al., 2014)。妊娠期應(yīng)激導(dǎo)致mPFC-NAc通路的樹(shù)突形態(tài)和棘突的減少, 可能會(huì)導(dǎo)致產(chǎn)后母鼠的抑郁樣行為持續(xù)增加(Haim et al., 2014)。與慢性應(yīng)激的影響相似, 哺乳期高劑量皮質(zhì)酮給藥會(huì)導(dǎo)致母鼠母性行為減少, 這與海馬CA3 椎體神經(jīng)元中樹(shù)突復(fù)雜性降低及蘑菇棘密度增加有關(guān)(Workman et al., 2013)。

6 小結(jié)與展望

以上研究資料表明了母性應(yīng)激對(duì)人類母親和雌性哺乳動(dòng)物母性行為和心理功能的共性影響, 即母性應(yīng)激降低了母性動(dòng)機(jī)、破壞了認(rèn)知功能、擾亂了情緒調(diào)節(jié), 導(dǎo)致母性行為表達(dá)受損和心理功能失常, 且這種影響可能是神經(jīng)內(nèi)分泌、環(huán)路及可塑性等多種機(jī)制相互作用的復(fù)雜產(chǎn)物。母性應(yīng)激可能引起HPA軸的應(yīng)激反應(yīng)異常, 糖皮質(zhì)激素、催產(chǎn)素、催乳素等內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂, 從而使得母體大腦中的關(guān)鍵腦區(qū)(如海馬、內(nèi)側(cè)前額葉、伏隔核等)神經(jīng)發(fā)生和突觸可塑性改變, 進(jìn)而影響了與認(rèn)知功能、情緒調(diào)節(jié)和母性動(dòng)機(jī)啟動(dòng)相關(guān)的神經(jīng)環(huán)路對(duì)刺激的反應(yīng)。然而, 這些機(jī)制之間存在復(fù)雜的相互作用關(guān)系, 即神經(jīng)環(huán)路激活的改變可能反過(guò)來(lái)進(jìn)一步擾亂內(nèi)分泌系統(tǒng), 改變神經(jīng)可塑性, 最終導(dǎo)致母親們認(rèn)知功能受損、情緒調(diào)節(jié)失常及母性行為表達(dá)被破壞。此外, 母體應(yīng)激還可能通過(guò)改變氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸、GABA)、單胺類神經(jīng)遞質(zhì)(多巴胺、五羥色胺)及其受體來(lái)影響突觸信號(hào)傳導(dǎo), 進(jìn)而影響母親產(chǎn)后認(rèn)知控制、情緒調(diào)節(jié)和母性動(dòng)機(jī)啟動(dòng)相關(guān)腦區(qū)的突觸和神經(jīng)環(huán)路可塑性(Payne & Maguire, 2019; Slattery & Hillerer, 2016)。例如, 產(chǎn)后母嬰分離會(huì)導(dǎo)致母體大腦的海馬、前額葉皮質(zhì)、下丘腦內(nèi)側(cè)視前區(qū)和中央杏仁核的5-HT1A受體減少(Pawluski, Li, & Lonstein, 2019)。雖然, 單胺類神經(jīng)遞質(zhì)(特別是五羥色胺)被認(rèn)為與抑郁癥發(fā)病機(jī)制有關(guān), 其再攝取抑制劑通常運(yùn)用于臨床治療。但是, 在妊娠期至產(chǎn)后期, 氨基酸類和單胺類神經(jīng)遞質(zhì)與母親情緒障礙的關(guān)系研究有限, 仍待進(jìn)一步驗(yàn)證。

此外, 母性應(yīng)激還會(huì)導(dǎo)致孕程縮短、炎癥反應(yīng)、乳汁產(chǎn)量和質(zhì)量下降、產(chǎn)仔數(shù)量減少以及子代出生體重低(Brummelte & Galea, 2010; Cook, Ayers, & Horsch, 2018; Dole et al., 2003; Ingman, Glynn, & Hutchinson, 2014)。由于母嬰關(guān)系是一種動(dòng)態(tài)的互作關(guān)系, 母親或子代都對(duì)對(duì)方有先天的動(dòng)機(jī)反應(yīng), 所以源于一方的應(yīng)激反應(yīng)會(huì)改變另一方的生理和心理狀態(tài)?；谀感詰?yīng)激對(duì)子代影響的研究表明, 經(jīng)歷過(guò)應(yīng)激的子代成年后會(huì)表現(xiàn)出應(yīng)激敏感、焦慮抑郁增加、興趣缺失、認(rèn)知功能受損以及藥物濫用(Lehmann & Feldon, 2000; Mohammadian, Najafi, & Miladi-Gorji, 2019; Pryce & Feldon, 2003)。所以, 深入了解母性應(yīng)激對(duì)母性行為與心理功能的影響, 對(duì)母親自身和子代健康具有重要意義。

但是, 母性應(yīng)激對(duì)母親自身影響的研究尚有諸多不足之處, 以下幾個(gè)方面仍有待進(jìn)一步探討。(1)基礎(chǔ)研究方面：動(dòng)物研究結(jié)果綜合表明, 母性應(yīng)激對(duì)母鼠的影響嚴(yán)重依賴所采用的應(yīng)激模型, 與應(yīng)激持續(xù)時(shí)間、強(qiáng)度、作用時(shí)間及測(cè)量時(shí)間有關(guān)。例如, 妊娠期重復(fù)束縛應(yīng)激對(duì)孕鼠的焦慮樣和抑郁樣行為影響不顯著(Baker et al., 2008; Pawluski et al., 2015; Pawluski et al., 2011); 會(huì)增加母鼠妊娠末期海馬增殖細(xì)胞的數(shù)量, 但這種影響是短暫的, 在斷奶后妊娠應(yīng)激對(duì)海馬神經(jīng)發(fā)生

的影響似乎很小(Pawluski, Charlier et al., 2012)。這些結(jié)果說(shuō)明母性應(yīng)激對(duì)妊娠期和哺乳期的影響有差別。此外, 不同的應(yīng)激方法導(dǎo)致的母鼠產(chǎn)后焦慮樣和抑郁樣行為結(jié)果不一致(見(jiàn)表1)。因此, 不同研究之間的比較變得困難, 實(shí)驗(yàn)條件的控制和研究結(jié)果尚存在爭(zhēng)議。未來(lái)的基礎(chǔ)研究可以嘗試使用相同的應(yīng)激模型來(lái)檢測(cè)不同層面的參數(shù), 以揭示母性應(yīng)激對(duì)母親行為、心理、生理、神經(jīng)以及遺傳機(jī)制的協(xié)同效應(yīng)。(2)基礎(chǔ)研究向臨床轉(zhuǎn)化方面：臨床研究中, 由于倫理問(wèn)題及可能對(duì)母親和嬰兒健康造成的潛在危害, 母性應(yīng)激的研究方法受到局限。而動(dòng)物模型易于控制研究變量, 能夠定量的描述行為模式, 但無(wú)法模擬人類復(fù)雜的社會(huì)環(huán)境, 且認(rèn)知功能、情緒調(diào)節(jié)和母性行為也遠(yuǎn)不及人類復(fù)雜, 因此, 基礎(chǔ)研究需開(kāi)發(fā)更有效的模擬人類社會(huì)性應(yīng)激的研究方法。(3)臨床預(yù)防與治療方面：首先, 鑒于母性應(yīng)激對(duì)母親情緒調(diào)節(jié)的負(fù)性影響, 高效的母性應(yīng)激測(cè)量方法有利于產(chǎn)后精神疾病易感人群的鑒定, 值得進(jìn)一步研究。其次, 需進(jìn)一步采取減少妊娠及哺乳期母性應(yīng)激的措施。例如, 增加?jì)雰壕€索刺激來(lái)改善母嬰互動(dòng)行為模式促進(jìn)母性動(dòng)機(jī), 或加強(qiáng)公共醫(yī)療機(jī)構(gòu)對(duì)這一特殊時(shí)期婦女的社會(huì)支持等。另外, 考慮到抗精神病藥物對(duì)妊娠及哺乳期婦女和嬰兒的不良影響, 非藥物治療手段的開(kāi)發(fā)在臨床治療中具有積極意義。例如運(yùn)動(dòng)和高脂膳食被證明可以有效改善動(dòng)物模型中母性應(yīng)激引起的抑郁樣行為(Gobinath et al., 2018; Maniam & Morris, 2010)。這些研究方向?qū)⑹刮覀儗?duì)產(chǎn)后精神疾病的發(fā)病機(jī)制有更深入的了解, 為這類疾病的臨床預(yù)防和治療提供可行性方案。

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