Nature Reviews Genetics （IF=53.24）雜志在線發(fā)表了來(lái)自中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心/上海植物逆境生物學(xué)研究中心朱健康課題組及張惠明課題組研究員共同通訊題為“Abiotic stress responses in plants”的綜述文章，該綜述總結(jié)了最新關(guān)于植物對(duì)非生物脅迫響應(yīng)的分子機(jī)制研究進(jìn)展，表明植物對(duì)非生物脅迫響應(yīng)是多層次和多個(gè)過(guò)程，其中包括信號(hào)感應(yīng)及傳導(dǎo)、轉(zhuǎn)錄及轉(zhuǎn)錄調(diào)控、翻譯和翻譯后蛋白質(zhì)修飾等。最后文章還展望了未來(lái)還可能利用這些機(jī)制通過(guò)遺傳、化學(xué)和微生物方法提高作物生產(chǎn)力和農(nóng)業(yè)可持續(xù)性。

值得注意的是，該課題組還在Cell雜志發(fā)表題為““Abiotic stress signaling and responeses in plants”的綜述文章。并且已經(jīng)入選高被引用文章，截止202109，其文章的被引次數(shù)為1451次。詳細(xì)請(qǐng)參考我們公眾號(hào)iPlants報(bào)道的全文翻譯：Cell綜述｜朱健康院士綜述植物非生物脅迫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（全文翻譯，值得收藏）。該課題組近幾年依然連續(xù)在兩大權(quán)威頂尖雜志上發(fā)表關(guān)于植物非生物脅迫的分子機(jī)制的綜述文章，說(shuō)明了該課題在植物非生物脅迫機(jī)制研究領(lǐng)域一直處在世界領(lǐng)先水平。

在自然界中，植物不斷受到不利的非生物環(huán)境條件的挑戰(zhàn)，例如干旱、高溫、寒冷、營(yíng)養(yǎng)缺乏以及土壤中過(guò)量的鹽分或有毒金屬含量。這些非生物脅迫限制了全球?qū)Ω氐睦?，并?duì)作物生產(chǎn)力產(chǎn)生了負(fù)面影響。因此，了解植物如何感知脅迫信號(hào)并適應(yīng)不利的環(huán)境條件對(duì)于全球糧食安全至關(guān)重要。為了承受環(huán)境脅迫，植物進(jìn)化出相互關(guān)聯(lián)的調(diào)節(jié)途徑，使它們能夠及時(shí)響應(yīng)和適應(yīng)環(huán)境。非生物脅迫條件影響植物生理學(xué)的許多方面并引起細(xì)胞過(guò)程的廣泛變化。其中一些變化是非適應(yīng)性反應(yīng)，僅反映脅迫源造成的損害，例如熱或冷應(yīng)激引起的膜流動(dòng)性和蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的有害變化，以及有毒離子引起的酶動(dòng)力學(xué)和分子相互作用的破壞。然而，許多變化是適應(yīng)性反應(yīng)，可導(dǎo)致植物的抗逆性增加，因此是作物改良的潛在目標(biāo)。

圖1. 植物可以在各種細(xì)胞區(qū)室中感知非生物脅迫，以啟動(dòng)多個(gè)水平的響應(yīng)在該綜述中總結(jié)了目前對(duì)非生物脅迫的不同分子反應(yīng)水平所涉及的因素和過(guò)程的理解，強(qiáng)調(diào)了多種不同脅迫源的共同點(diǎn)。同時(shí)還討論了如何利用這些知識(shí)通過(guò)精確基因組編輯和其他方法來(lái)提高作物性狀。

1.感應(yīng)脅迫

環(huán)境脅迫可直接引起植物細(xì)胞內(nèi)生物分子的物理或化學(xué)變化，從而引發(fā)細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)。但是很難證明生物分子能直接感知壓力，因此大多數(shù)假定的壓力傳感器都是使用間接方法識(shí)別的。例如，破壞感受器的功能預(yù)計(jì)會(huì)影響第二信使的水平，例如 Ca 2+、ROS、一氧化氮和磷脂，并且已經(jīng)設(shè)計(jì)了遺傳篩選來(lái)識(shí)別導(dǎo)致此類表型的突變。特別是細(xì)胞內(nèi)游離 Ca 2+濃度快速顯示響應(yīng)外部壓力的刺激特異性模式，這使得能夠在表達(dá)基于水母發(fā)光蛋白的 Ca2+指標(biāo)的轉(zhuǎn)基因植物的遺傳篩選中研究滲透壓、鹽和溫度壓力的感知。

感知滲透壓的變化

干旱和鹽度都會(huì)在植物細(xì)胞中誘導(dǎo)高滲脅迫。在擬南芥中，編碼高滲門控鈣通道 OSCA1 的基因在基于鈣成像的遺傳篩選中被鑒定為高滲壓感受器（見(jiàn)下圖 ）。OSCA1 位于質(zhì)膜中，其功能障礙導(dǎo)致保衛(wèi)細(xì)胞和根細(xì)胞中Ca 2+流入減少、葉片蒸騰作用缺失和高滲脅迫下植物的根生長(zhǎng)減少。水稻（水稻）和擬南芥中 OSCA1 家族蛋白的結(jié)構(gòu)分析為它們?nèi)绾纬洚?dāng)感受器提出一種可能的機(jī)制；降低的高滲條件下細(xì)胞膨壓降低在脂雙層的橫向張力，導(dǎo)致OSCA離子通道打開(kāi)和Ca 2+轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞。低滲透壓也會(huì)改變細(xì)胞膜張力。在擬南芥中，MSL8 是花粉中低滲應(yīng)激誘導(dǎo)的膜張力的感受器。低滲透壓下增加的膜張力增加了 MSL8 打開(kāi)以允許離子流出的可能性，從而保護(hù)細(xì)胞免受內(nèi)部滲透壓的影響。

感知鹽濃度的變化

除了高滲脅迫之外，在鹽漬土壤中生長(zhǎng)的植物還遭受Na +誘導(dǎo)的離子脅迫。在擬南芥中對(duì) Na+誘導(dǎo)的 Ca2+尖峰缺陷的植物進(jìn)行的遺傳篩選鑒定了編碼 MOCA1的基因中的突變。MOCA1是一種葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，可在質(zhì)膜上將帶負(fù)電荷的葡糖醛酸 (GlcA) 基團(tuán)添加到肌醇磷酸神經(jīng)酰胺 (IPC) )，產(chǎn)生的糖基肌醇磷酸神經(jīng)酰胺 (GIPC) 鞘脂可以結(jié)合 Na +陽(yáng)離子，從而誘導(dǎo)細(xì)胞膜的去極化。MOCA1 依賴性 GIPC 感知環(huán)境 Na +濃度的變化并通過(guò)尚未鑒定的 Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白產(chǎn)生鹽依賴性細(xì)胞內(nèi) Ca 2+尖峰。兩個(gè)候選的Ca 2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是AtANN1和AtANN4。除了引發(fā)質(zhì)膜的變化外，高鹽度還會(huì)通過(guò)多種途徑破壞細(xì)胞壁組織。在擬南芥中，LRX-RALF-FER 模塊與感知高鹽度誘導(dǎo)的細(xì)胞壁破壞有關(guān)（見(jiàn)下圖 ）。在正常條件下，LRX3/4/5蛋白與RALF22/23肽相互作用，防止RALF22/23肽與FER蛋白結(jié)合，從而抑制FER蛋白的內(nèi)化。在鹽脅迫下，LRX3/4/5蛋白可以直接感知細(xì)胞壁中鹽誘導(dǎo)的變化，并且RALF肽與LRX解離以將細(xì)胞壁信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至FER蛋白，以抑制FER蛋白介導(dǎo)的植物生長(zhǎng)途徑，啟動(dòng)鹽脅迫反應(yīng)。

圖2. 鹽和干旱脅迫傳感和信號(hào)機(jī)制

感應(yīng)溫度變化

熱脅迫和冷脅迫都可以改變細(xì)胞磷脂膜的流動(dòng)性。冷脅迫的幾個(gè)假定的傳感器已被提出，如膜定位CNGC 離子通道OsCNGC9、OsCNGC14、OsCNGC16和AtANN1通道。鑒于 AtANN1 還介導(dǎo) NaCl 誘導(dǎo)的 Ca 2+流入，植物對(duì)冷脅迫和高鹽度的反應(yīng)是否共享一個(gè)調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)是一個(gè)有趣的懸而未決的問(wèn)題。除了觸發(fā)細(xì)胞質(zhì)游離鈣濃度的瞬時(shí)升高外，溫度應(yīng)激還會(huì)引起蛋白質(zhì)穩(wěn)定性的變化，這意味著可能在所有細(xì)胞區(qū)室中都感覺(jué)到溫度應(yīng)激。例如，在擬南芥中，冷脅迫通過(guò) CBF 轉(zhuǎn)錄因子的積累誘導(dǎo)CBF 與 PIF3 相互作用，以減弱 phyB 的降解。冷穩(wěn)定 phyB 通過(guò)控制冷響應(yīng)基因和生長(zhǎng)相關(guān)基因的表達(dá)來(lái)促進(jìn)冷凍耐受性。此外，擬南芥中的phyB 能感知升高的溫度以支持不同的生長(zhǎng)模式。因此，phyB 參與植物對(duì)溫暖和寒冷溫度的反應(yīng)。此外，在擬南芥中，溫度升高也可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄阻遏物 ELF3的相變來(lái)感知，ELF3 控制著許多參與生長(zhǎng)和發(fā)育的基因。ELF3 對(duì)靶基因的占有率隨著溫度的升高而降低，導(dǎo)致其表達(dá)的激活。雖然細(xì)胞膜流動(dòng)性、蛋白質(zhì)構(gòu)象和 RNA 二級(jí)結(jié)構(gòu)會(huì)受到冷或熱應(yīng)激的影響，但只有熱脅迫往往會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)變性，并且由此產(chǎn)生的錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)被某些熱休克蛋白 (HSP) 感知。在植物的正常溫度下，這些 HSP 結(jié)合并阻止熱應(yīng)激轉(zhuǎn)錄因子 (HSF) 激活熱響應(yīng)基因的表達(dá)并增加各種 HSP 編碼基因的轉(zhuǎn)錄。然而，在升高的溫度下，錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)會(huì)積累并與 HSP 結(jié)合，從而釋放 HSF 以激活熱應(yīng)激反應(yīng)（見(jiàn)下圖）。此外，組蛋白變體 H2A.Z 賦予純化的核小體獨(dú)特的 DNA 解包特性，也已被證明對(duì)擬南芥的溫度變化有反應(yīng)。這些結(jié)果導(dǎo)致假設(shè)升高的溫度導(dǎo)致 H2A.Z 從核小體中解離，這增加了 DNA 對(duì) RNA 聚合酶 Pol II 的可及性，從而導(dǎo)致 HSP 編碼基因和其他熱響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄增加。總的來(lái)說(shuō)，這些研究表明，植物不僅可以在細(xì)胞表面（包括細(xì)胞壁和質(zhì)膜）感知非生物脅迫，還可以在細(xì)胞內(nèi)區(qū)室（如細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核）中感知非生物脅迫。此功能可能允許對(duì)細(xì)胞內(nèi)條件進(jìn)行更直接的響應(yīng)，并可能賦予定制隔室特定響應(yīng)的能力。

2. 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

對(duì)不利環(huán)境條件的感知會(huì)觸發(fā)特定于壓力的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。該過(guò)程涉及第二信使的各種組合，例如 Ca2+、ROS、一氧化氮和磷脂，以及蛋白質(zhì)的翻譯后修飾 (PTM)。該文關(guān)注 ROS 信號(hào)傳導(dǎo)、鈣信號(hào)傳導(dǎo)和蛋白質(zhì)磷酸化，這是植物響應(yīng)許多非生物脅迫的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的三個(gè)主要特征。

Ca2+信號(hào)傳導(dǎo)

脅迫下Ca2+會(huì)通過(guò)質(zhì)膜和細(xì)胞器膜流入細(xì)胞質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中的 Ca2+峰。在鹽脅迫期間，擬南芥中的SOS通路感知到特定的胞質(zhì) Ca 2+信號(hào)（見(jiàn)上圖 2），導(dǎo)致 Na+從根表皮細(xì)胞輸出到土壤環(huán)境，從木質(zhì)部薄壁細(xì)胞到木質(zhì)部血管，長(zhǎng)距離運(yùn)輸?shù)饺~子。在 SOS 通路中，SOS3或 SCaBP8 與 SOS2 相互作用并激活 SOS2，SOS2 是 SnRK3 激酶家族（也稱為 CIPK）中的一種蛋白質(zhì)。除了被調(diào)節(jié)蛋白感知之外，Ca2+信號(hào)還可以被轉(zhuǎn)導(dǎo)到鈣調(diào)蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)錄激活因子 CAMTA1、CAMTA2 和 CAMTA3，它們與CBF基因的啟動(dòng)子結(jié)合并激活它們的表達(dá)以介導(dǎo)冷應(yīng)激反應(yīng)（見(jiàn)下圖3 ).

蛋白質(zhì)磷酸化

蛋白質(zhì)磷酸化是植物對(duì)多種非生物脅迫一種常見(jiàn)的和關(guān)鍵的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。如PP2C蛋白磷酸酶家族和 SnRK2 蛋白激酶亞家族的成員是多種應(yīng)激信號(hào)通路的核心參與者。它們調(diào)節(jié)各種下游蛋白質(zhì)，包括轉(zhuǎn)錄因子，質(zhì)膜陰離子通道SLAC1控制氣孔關(guān)閉和質(zhì)膜NADPH氧化酶RbohF產(chǎn)生細(xì)胞外過(guò)氧化氫。除了 SnRKs，應(yīng)激信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通常涉及 RLKs 和由 MAPK、MAP2K和 MAP3K 組成的激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)（如圖 3）。

ROS信號(hào)

植物對(duì)各種非生物脅迫作出反應(yīng)的一個(gè)主要特征是產(chǎn)生 ROS，包括超氧陰離子、H2O2、羥基自由基和單線態(tài)氧。盡管滲透脅迫下 ROS 的積累可以獨(dú)立于脅迫誘導(dǎo)的 ABA 積累發(fā)生，但 H2O2 的產(chǎn)生顯然受 ABA 信號(hào)通過(guò) SnRK2 介導(dǎo)的 NADPH 氧化酶 RbohD 和 RbohF 激活的調(diào)節(jié)。在擬南芥中，細(xì)胞外 H2O2可能被富含亮氨酸的重復(fù)受體激酶 HPCA1（在整個(gè)植物中）和 GHR1（特別是在保衛(wèi)細(xì)胞中）感知以通過(guò)激活 Ca 2+通道產(chǎn)生 Ca 2+信號(hào)。

系統(tǒng)性信號(hào)

眾所周知，非生物脅迫條件，例如高光和滲透脅迫，會(huì)觸發(fā)植物中的系統(tǒng)性脅迫信號(hào)，從而導(dǎo)致未暴露的遠(yuǎn)端組織中的脅迫反應(yīng)，從而導(dǎo)致系統(tǒng)性獲得性馴化。全株信號(hào)同時(shí)涉及ROS和Ca2+長(zhǎng)距離傳輸。此外，小肽還可以介導(dǎo)全身應(yīng)激信號(hào)。

3. 轉(zhuǎn)錄調(diào)控

除了通過(guò)誘導(dǎo)快速調(diào)整來(lái)保護(hù)植物免受非生物脅迫外，脅迫誘導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)還誘導(dǎo)全基因組轉(zhuǎn)錄重編程，從而誘導(dǎo)其他保護(hù)機(jī)制，如滲透調(diào)節(jié)、解毒、修復(fù)應(yīng)激引起的損傷和放大或減弱應(yīng)激信號(hào)。應(yīng)激特異性轉(zhuǎn)錄模式通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子連接到上游信號(hào)傳導(dǎo)。除了脅迫特定的模式，常見(jiàn)的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)可以被許多不同的脅迫誘導(dǎo)，如寒冷、高滲和高鹽度壓力。一般來(lái)說(shuō)，這些常見(jiàn)的應(yīng)激反應(yīng)基因編碼與 MAPK 級(jí)聯(lián)、鈣信號(hào)、ROS、細(xì)胞凋亡和蛋白質(zhì)降解相關(guān)的蛋白質(zhì)，并位于不同的細(xì)胞區(qū)室。

ABA 依賴性與 ABA 非依賴性反應(yīng)

盡管成百上千的基因通過(guò) ABA 信號(hào)受到干旱、高鹽度和冷脅迫的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，但許多脅迫響應(yīng)基因是由 ABA 非依賴性機(jī)制誘導(dǎo)的（見(jiàn)圖 4a）。許多 ABA 調(diào)控的基因在其啟動(dòng)子區(qū)域包含 ABA 響應(yīng)順式元件(ABRE) ACGTGG/TC，而獨(dú)立于 ABA 的冷響應(yīng)和干旱響應(yīng)基因通常包含干旱響應(yīng)順式元件(DRE) TACCGACAT。

早期與晚期反應(yīng)

一些基因，特別是那些編碼轉(zhuǎn)錄因子，顯示對(duì)脅迫快速早期反應(yīng)，而有更多的基因是在應(yīng)激反應(yīng)后改變，并且由這些早期響應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子驅(qū)動(dòng)的（圖 4a中）。在干旱、寒冷或高鹽脅迫下的擬南芥中，大多數(shù)晚反應(yīng)基因編碼具有保護(hù)活性的蛋白質(zhì)，例如解毒酶和滲透保護(hù)劑生物合成。除了加強(qiáng)應(yīng)激反應(yīng)外，轉(zhuǎn)錄控制還可以導(dǎo)致負(fù)反饋調(diào)節(jié)。例如，在干旱響應(yīng)過(guò)程中，ABA 誘導(dǎo)PP2C的轉(zhuǎn)錄基因并抑制它的一些受體基因以衰減ABA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄。

轉(zhuǎn)錄本調(diào)控

包括剪接、加帽、聚腺苷酸化和降解在內(nèi)的 RNA 加工步驟對(duì)于植物抗逆性很重要。已經(jīng)發(fā)現(xiàn) RNA 加工機(jī)器的幾個(gè)組件的功能障礙會(huì)嚴(yán)重破壞非生物脅迫抗性，而不會(huì)對(duì)無(wú)脅迫條件下的植物功能產(chǎn)生嚴(yán)重后果。

脅迫引起可變剪接

植物在響應(yīng)于冷和鹽脅迫會(huì)增加植物的可變剪接，正常剪接的中斷會(huì)導(dǎo)致功能性蛋白質(zhì)的產(chǎn)生發(fā)生變化，從而改變植物對(duì)非生物脅迫或 ABA 的敏感性。如鹽脅迫會(huì)在擬南芥和木薯 中的幾個(gè)絲氨酸/精氨酸 (SR) 剪接因子基因中誘導(dǎo)選擇性剪接，從而放大剪接調(diào)節(jié)在應(yīng)激反應(yīng)中的作用。

脅迫引起的聚腺苷酸化變化

替代性多聚腺苷酸化發(fā)生在干旱、熱和鹽脅迫下。在高粱中，非生物脅迫處理會(huì)引起大量基因轉(zhuǎn)錄本中 poly(A) 位點(diǎn)選擇的變化，從而導(dǎo)致從功能性轉(zhuǎn)錄物和翻譯產(chǎn)物轉(zhuǎn)變?yōu)榉枪δ苄赞D(zhuǎn)錄物。

脅迫引起的 microRNA 變化

為應(yīng)對(duì)脅迫條件，植物會(huì)調(diào)整各種miRNA 的水平。例如，氧化應(yīng)激轉(zhuǎn)錄抑制擬南芥 miR398，由于其目標(biāo) mRNA CSD1和CSD2的積累導(dǎo)致氧化應(yīng)激耐受，這兩個(gè)基因編碼密切相關(guān)的 Cu/Zn 超氧化物歧化酶，可解毒超氧化物自由基。

4. 翻譯調(diào)控

報(bào)道的翻譯水平的應(yīng)激反應(yīng)包括 5' 核糖體暫停、翻譯起始的阻斷和核糖體的變化。在擬南芥中，熱應(yīng)激引起 5' 核糖體暫停，導(dǎo)致 mRNA 降解，優(yōu)先影響編碼 HSC/HSP70 分子伴侶靶標(biāo)的轉(zhuǎn)錄本（圖 5A）。此外，在熱應(yīng)激期間，翻譯起始被阻斷，編碼核糖體蛋白 (RPs) 的 mRNA 優(yōu)先儲(chǔ)存和保護(hù)在應(yīng)激顆粒中；在恢復(fù)過(guò)程中，這些 mRNA 被釋放和翻譯，以允許在依賴于伴侶蛋白 HSP101（也稱為 CLPB1）的過(guò)程中快速恢復(fù)翻譯。

5. 翻譯后調(diào)控

應(yīng)激誘導(dǎo)的信號(hào)蛋白翻譯后修飾

非生物脅迫會(huì)顯著改變各種類型的 PTM 的水平，這些 PTM 控制蛋白質(zhì)的定位、積累和/或活性，從而在應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)中發(fā)揮核心作用。PTMs（包括磷酸化）對(duì)預(yù)先存在的信號(hào)蛋白（例如傳感器和受體等）的調(diào)節(jié)以允許其迅速反應(yīng)，但在應(yīng)激誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄后從頭合成的蛋白質(zhì)上的 PTMs 也可以重要的。例如，擬南芥磷酸酶 EGR2 通常是 N-肉豆蔻?；?，這使其能夠有效地與 SnRK2.6 相互作用并抑制 SnRK2.6。然而，在冷脅迫下 EGR2 表達(dá)增加及其與N-肉豆蔻酰轉(zhuǎn)移酶 NMT1 減弱，導(dǎo)致 N-肉豆蔻?；?EGR2 被新合成的未肉豆蔻?；?EGR2 稀釋。因此，SnRK2.6 從 EGR2 介導(dǎo)的抑制中釋放出來(lái)，使其能夠調(diào)節(jié)冷耐受性（圖 3）。

應(yīng)激誘導(dǎo)的其他蛋白質(zhì)的翻譯后修飾

PTM 還控制許多對(duì)抗壓性很重要的非信號(hào)蛋白的活性。滲透壓力和 ABA 信號(hào)導(dǎo)致 SnRK2s 的激活，SnRK2s 磷酸化轉(zhuǎn)錄因子、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和許多酶，包括參與 ROS 生物發(fā)生和清除以及滲透物生物合成的酶。件下正確剪接前 mRNA 所必需的。

6. 表觀遺傳調(diào)控

應(yīng)激反應(yīng)和應(yīng)激耐受基因受表觀遺傳標(biāo)記調(diào)控

已經(jīng)在許多植物物種中研究表明，表觀遺傳標(biāo)記可以響應(yīng)于各種非生物脅迫。表觀遺傳變化與參與植物應(yīng)激反應(yīng)的基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控相關(guān)聯(lián)。例如，DNA 甲基化缺陷的擬南芥突變體顯示啟動(dòng)子 DNA 低甲基化，因此 Na +轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因HKT1 的表達(dá)升高因此，增加了耐鹽性。脅迫誘導(dǎo)的植物表觀遺傳模式改變也可能是表觀遺傳調(diào)節(jié)因子的變化造成的。例如，番茄果實(shí)在冷藏過(guò)程中會(huì)失去風(fēng)味，因?yàn)槔洳貢?huì)抑制 DNA 脫甲基酶基因DML2的轉(zhuǎn)錄；由此導(dǎo)致負(fù)責(zé)風(fēng)味揮發(fā)物生物合成的基因啟動(dòng)子處 DNA 甲基化水平的增加導(dǎo)致其表達(dá)的沉默（圖 5b）。

消除脅迫引起的表觀遺傳變化

認(rèn)為非生物脅迫誘導(dǎo)的表觀遺傳修飾可以導(dǎo)致跨代應(yīng)激記憶是很有吸引力的。然而，在脅迫恢復(fù)過(guò)程中，存在消除脅迫引起的表觀遺傳變化的機(jī)制。在擬南芥中，染色質(zhì)重塑蛋白 DDM1 和 DNA 解旋酶 MOM1 通過(guò)不同的機(jī)制介導(dǎo)表觀遺傳基因沉默：DDM1 通過(guò) DNA 甲基化起作用，而 MOM1 則沒(méi)有。熱應(yīng)激誘導(dǎo)的表觀遺傳沉默的釋放不能傳遞給后代，除非植物同時(shí)缺乏 MOM1 和 DDM1 ，這表明這些蛋白質(zhì)具有冗余功能以防止應(yīng)激誘導(dǎo)的表觀遺傳狀態(tài)的跨代遺傳（圖 5c）。如果后代沒(méi)有持續(xù)受到脅迫，鹽脅迫引起的 DNA 甲基化變化會(huì)逐漸消失，這些變化會(huì)部分傳遞給下一代。 因此，植物中脅迫誘導(dǎo)的表觀遺傳記憶似乎是短暫的，這表明僅通過(guò)施加脅迫處理來(lái)培育抗脅迫的表觀等位基因是不可行的。

7. 對(duì)作物改良的影響

利用作物的自然遺傳變異

近年來(lái)，通過(guò)數(shù)量性狀基因座方法和全基因組關(guān)聯(lián)研究，越來(lái)越多的作物物種中發(fā)現(xiàn)了非生物脅迫反應(yīng)和天然等位基因變異的重要調(diào)節(jié)因子。通過(guò)這些方法鑒定的基因和等位基因可用于培育具有改善的環(huán)境適應(yīng)能力和更高生產(chǎn)力的作物。例如，水稻、小麥 ( Triticum aestivum )和玉米 ( Zea mays ) 中的HKT1等位基因已被確定為控制植物耐鹽性的主要數(shù)量性狀位點(diǎn)，并使得標(biāo)記輔助育種能夠在鹽漬土壤中提高小麥產(chǎn)量。. 在非洲水稻亞種Oryza glaberrima 中， TT1 被確定為耐熱性的主要數(shù)量性狀位點(diǎn)，在當(dāng)?shù)剡m應(yīng)中起重要作用。

抗逆植物的基因工程

通過(guò)上調(diào)或下調(diào)參與脅迫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子的表達(dá)或活性，可以對(duì)抗逆植物進(jìn)行基因工程改造。盡管可以操縱分子反應(yīng)的任何級(jí)別的調(diào)節(jié)劑，但大多數(shù)成功是通過(guò)蛋白激酶和其他信號(hào)成分、轉(zhuǎn)錄因子、代謝酶和離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白實(shí)現(xiàn)的。過(guò)表達(dá)滲透脅迫激活和 ABA 激活的 SnRK2 基因SAPK1和SAPK2導(dǎo)致水稻耐鹽性增加，而由 CRISPR-Cas 基因組編輯產(chǎn)生的這些基因的功能喪失突變體顯示耐鹽性降低，支持重要的SAPK1 和 SAPK2 在這個(gè)過(guò)程中的作用．基于 CRISPR-Cas 的基因編輯是一種強(qiáng)大的基因工程方法，可用于作物通過(guò)堿基編輯、引物編輯和靶向序列插入和替換來(lái)產(chǎn)生隨機(jī)小的 indel 突變或精確的堿基變化。特別是有針對(duì)性的序列插入技術(shù)使轉(zhuǎn)錄或翻譯調(diào)節(jié)序列的高效插入重要的應(yīng)激反應(yīng)的基因產(chǎn)生與增加或減少的表達(dá)等位基因，使它成為研究和育種的寶貴工具。

在不犧牲增長(zhǎng)的情況下提高抗壓能力

植物應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)本質(zhì)上與其他重要的生物過(guò)程相協(xié)調(diào)，尤其是與生長(zhǎng)相關(guān)的途徑。因此，增加作物抗逆性通常伴隨著生長(zhǎng)減少的不良副作用。然而，在脅迫誘導(dǎo)型啟動(dòng)子控制下表達(dá)脅迫耐受基因可以減輕這些生長(zhǎng)和產(chǎn)量損失。例如，在水稻中，在干旱誘導(dǎo)型Oshox24啟動(dòng)子的控制下過(guò)表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子基因OsNAC6提高了對(duì)脫水和高鹽脅迫的耐受性，而不會(huì)出現(xiàn)組成型過(guò)表達(dá)觀察到的生長(zhǎng)遲緩和低谷粒產(chǎn)量。實(shí)現(xiàn)脅迫響應(yīng)和植物生長(zhǎng)之間的最佳平衡對(duì)于在田間條件下提高產(chǎn)量穩(wěn)定性的工程作物至關(guān)重要。

保護(hù)植物免受非生物脅迫的化學(xué)干預(yù)

脅迫抗性也可以通過(guò)用影響植物脅迫反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)分子組分活性的小分子化合物處理來(lái)調(diào)節(jié)。例如，類似 ABA 的活性的化學(xué)小分子，包括與 ABA 受體結(jié)合、誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉和激活應(yīng)激反應(yīng)基因的表達(dá)。在植物中使用基因工程脅迫誘導(dǎo)型 ABA 受體可以進(jìn)一步提高 ABA 模擬物的功效，從而實(shí)現(xiàn)更高水平的抗旱性。

結(jié)論和未來(lái)展望

我們對(duì)植物分子對(duì)非生物脅迫的反應(yīng)的理解仍然存在許多差距，特別是在脅迫傳感、早期信號(hào)、翻譯和翻譯后調(diào)控以及生長(zhǎng)調(diào)控方面?？赡苡性S多脅迫感受器尚未確定，而大多數(shù)已報(bào)道的脅迫感受器只能被認(rèn)為是假設(shè)的感受器，因?yàn)樗鼈兊纳砉δ芎蜕瘋鞲袡C(jī)制尚不清楚。此外，我們對(duì)壓力信號(hào)的了解是零碎的。大多數(shù)已知的信號(hào)通路尚未連接到脅迫感受器；對(duì)信號(hào)通路之間的串?dāng)_知之甚少。分子遺傳學(xué)方法和各種組學(xué)方法為我們目前的知識(shí)做出了巨大貢獻(xiàn)。然而，遺傳冗余和致死率，以及分析生物大數(shù)據(jù)的能力有限，對(duì)充分闡明植物應(yīng)激反應(yīng)途徑和調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的嘗試構(gòu)成了重大挑戰(zhàn)?；蚪M編輯工具和人工智能將有助于解決這些問(wèn)題。此外，需要單細(xì)胞組學(xué)和其他細(xì)胞特異性和組織特異性方法以及原位和實(shí)時(shí)成像分析方法來(lái)了解對(duì)非生物脅迫的動(dòng)態(tài)分子反應(yīng)的時(shí)空復(fù)雜性。此外，根系微生物群中的許多有益土壤微生物能夠增強(qiáng)植物對(duì)干旱和其他非生物脅迫的抵抗力，但其潛在的分子機(jī)制大多未知。結(jié)合遺傳、化學(xué)和微生物策略的綜合方法可以為培育具有高抗逆性和高生產(chǎn)力的植物提供解決方案（圖 6）。破譯有益微生物保護(hù)作用背后的分子機(jī)制可能會(huì)導(dǎo)致新的策略來(lái)提高遺傳、化學(xué)和微生物方法的功效。

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