目前一些重要的減肥藥物主要是通過增加大腦化學5-羥色胺（serotonin，又稱血清胺）含量，這些藥物包括西布區(qū)明sibutramine（商品名Meridia，國內(nèi)“曲美”減肥藥物核心成為極為西布曲明），氟苯丙胺fenfluramine（之后加入右旋氟苯丙胺dexfenfluramine重新命名，發(fā)現(xiàn)潛在的導致心臟瓣膜致命性失常）。但是有關5-羥色胺如何抑制食欲的分子機制至今仍然是個謎，來自美國德州大學西南醫(yī)學中心和俄勒岡健康與科學大學等處的研究人員發(fā)現(xiàn)了這一機制中的關鍵因子，并將這一成果公布在7月20日的Neuron雜志上。

    在這項研究中，研究人員利用小鼠實驗驗證5-羥色胺是否在大腦視丘下部的特殊環(huán)路起作用——視丘下部是已知的調(diào)節(jié)體內(nèi)能量平衡的部位，結(jié)果他們發(fā)現(xiàn)5-羥色胺的受體實際上是這個回路中控制食物攝入以及體重的特殊神經(jīng)元表達的。而且研究人員還發(fā)現(xiàn)5-羥色胺和影響5-羥色胺活性的藥物是作用在這些神經(jīng)元上，減少了一種稱為AgRP的蛋白（見Science：調(diào)節(jié)體重關鍵因子被發(fā)現(xiàn)）的釋放，而AgRP則可以刺激食欲，幫助áMSH蛋白的表達釋放。

    為了追蹤這兩個蛋白在食欲調(diào)節(jié)途徑中的作用，研究人員分析了不用藥物對小鼠中5-羥色胺的增強或者干擾作用，他們發(fā)現(xiàn)那些能阻礙針對melanocortin底物的受體作用，而這是抑制的AgRP和áMSH共同作用的受體。同時研究人員還發(fā)現(xiàn)了melanocortin的另一類特異受體：melanocortin receptor-4。

    這些研究將有助于大腦食欲調(diào)控神經(jīng)回路的研究，也將幫助找出更好的減肥藥物。

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