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2型糖尿病餐后高血糖與心血管危險(xiǎn)

來源：泰然健康網(wǎng) 時(shí)間：2024年11月24日 01:23

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，而高血糖是由于胰島素分泌缺陷或生物作用障礙或兩者同時(shí)存在引起的，顯著高血糖的癥狀包括有多尿、煩渴、多食、體重下降。高血糖有兩種情況：一為餐后高血糖，指食物消化吸收過程中的血糖超越正常范圍；另一為食物消化吸收完畢后的基礎(chǔ)血糖高于正常，一般指空腹血糖。2型DM是與進(jìn)餐相關(guān)的疾病，餐后胰島素分泌模式的異常，導(dǎo)致餐后高血糖，引發(fā)2型DM。隨著生活水平的提高，2型糖尿病的發(fā)病率亦越來越高，由此所引發(fā)的心腦血管疾病發(fā)病率居高不下，研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病(DM)患者其冠心病的發(fā)生率為非DM普通人群的2~4倍。Haffner[1]對1373例非DM與1059例DM者進(jìn)行了7年的隨防，發(fā)現(xiàn)DM者心肌梗塞的相對危險(xiǎn)性與已患有心肌梗塞的非DM者無顯著差異，提示糖尿病患者的心血管危險(xiǎn)性增加。據(jù)1994年WHO報(bào)告，在DM的死因中，心血管疾病占75%。糖尿病冠心病的死亡率比普通人群的冠心病(CHD)的死亡率至少高3~4倍。DM患者心血管疾病發(fā)生率高的原因是多因素的，其大血管病變的危險(xiǎn)因素依次排列為LDL-c↑、HDL-c↓、高血壓、吸煙、高血糖。

2型DM患者由于長期慢性暴露于高血糖狀態(tài)下，其蛋白質(zhì)糖基化及氧化過程勢必加劇，高血糖通過與蛋白質(zhì)氨基向非酶促性可逆的鏈重排反應(yīng)，產(chǎn)生糖基化早期產(chǎn)物，進(jìn)一步再與蛋白質(zhì)游離氨基不可逆反應(yīng)產(chǎn)生糖基化終末產(chǎn)物(AGE)。AGE能夠與膠原及其它結(jié)構(gòu)蛋白產(chǎn)生交聯(lián)反應(yīng)，增加了膠原的剛性，使動(dòng)脈壁的順應(yīng)性降低；糖基化的膠原可在血管壁上形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，通過共價(jià)捕獲LDL，被捕獲的LDL容易被自由基攻擊發(fā)生氧化，氧化的LDL可被巨噬細(xì)胞的清道夫受體所在地識別而攝取，產(chǎn)生泡沫細(xì)胞；氧化的LDL具有免疫原性，并能使NO依賴性血管擴(kuò)張機(jī)制受損，造成血管張力改變，引起血壓開高，高血壓是公認(rèn)的致動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，高血壓加速大動(dòng)脈的硬化和鈣化。此外，人類單核細(xì)胞表面具有AGE特異性受體，ACE與其受體結(jié)合后可促使單核細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及生長因子，如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子β(TNF-β)、胰島素樣生長因子（IGF-1）等可促進(jìn)血管組織的增生。

餐后高血糖是引起糖化血紅蛋白(HbA1c)升高的主要原因，而糖化血紅蛋白又是反映慢性并發(fā)癥的重要指標(biāo)。

餐后高血糖是2型糖尿病最先出現(xiàn)、最易發(fā)現(xiàn)的具有危害性的臨床現(xiàn)象，其過程隱襲，應(yīng)盡早發(fā)現(xiàn)。同時(shí)也越來越明確餐后高血糖在微血管和大血管病變，待別是心血管疾病的發(fā)生上有著重要的影響[2]。

餐后高血糖可以引起HbAlc的升高并引起微血管及大血管病變，其機(jī)理是葡萄糖毒性作用所造成的。有文獻(xiàn)報(bào)道2型糖尿病HbAlc每升高1%其并發(fā)心血管疾病約增加11%[3]，因此HbA1c是導(dǎo)致慢性并發(fā)癥的重要指標(biāo)。有資料顯示血糖和糖化血紅蛋白的相關(guān)聯(lián)中總是非空腹血糖比空腹血糖要好[4]。文獻(xiàn)報(bào)道餐后血糖比空腹血糖能較好地反映2糖尿病的全部血糖控制[4]，因此，臨床工作者在實(shí)際工作中更為重視餐后高血糖的監(jiān)測，強(qiáng)化對餐后高血糖的控制，阻止相延續(xù)慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

餐后高血糖比空腹高血糖與糖化血紅蛋白水平升高關(guān)系更密切，更易引起全身大血管、微血管、肌肉、脂肪以及胰島β細(xì)胞等功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致一系列慢性并發(fā)癥的早期發(fā)生。主要原因在于餐后狀態(tài)覆蓋了一天中的一半時(shí)間，起病隱匿，大約有2／3的患者無臨床癥狀，不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)．一旦發(fā)現(xiàn)已經(jīng)并發(fā)了許多慢性并發(fā)癥。文獻(xiàn)指出：DM并發(fā)癥的發(fā)生率都隨其病程延長而增加，然而DM患者的危險(xiǎn)正是并發(fā)癥[5]?，F(xiàn)已證明餐后高血糖較空腹血糖更易誘發(fā)DM心血管并發(fā)癥[6]。大血管并發(fā)癥：是指高血糖及其伴隨的代謝紊亂引起或加重多級大中小動(dòng)脈壁的粥樣硬化，導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞為其病理基礎(chǔ)的。臨床上心、腦血管和下肢血管受損最為常見，是造成DM患者死亡的首位原因。國內(nèi)報(bào)道，DM患者中冠心病患病率由以往的2.2%~38.0%增加至19.6%~62.2%[7]，所以有人認(rèn)為DM患者預(yù)期壽命大約為同齡人的三分之二[8]。英國關(guān)于2型DM前瞻性研究(UKPDS)證實(shí)：嚴(yán)格控制血糖，HbAlc每下降1個(gè)百分點(diǎn)，大血管并發(fā)癥所致死亡率下降25%，微血管并發(fā)癥就減少35%。餐后血糖的控制要難于空腹血糖，但臨床意義更大，所以必須在控制飲食、適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉和糾正不良生活習(xí)慣的情況下選擇藥物治療。

2型搪尿病患者進(jìn)餐后，胰島素分泌延遲，血漿胰島素水平明顯降低、兩餐之間胰島素的分泌不能恢復(fù)到基礎(chǔ)水平，導(dǎo)致餐后高血糖(PPHG)。這種餐時(shí)胰島素分泌模式異常，是引起葡萄糖耐量低減(IGT)及Ⅱ型糖尿病的主要原因之一；PPHG較空腹高血糖更易增加糖尿病心血管并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率。因此積極有效控制餐后高血糖是2型糖尿病治療的又一重點(diǎn)，而飲食療法、磺脲類藥或胰島素，確實(shí)能降低空腹血糖，但卻不能有效控制餐后血糖的波動(dòng)，這表明控制PPHG要比控制空腹或餐前血糖更難。

綜合上述，2型糖尿病患者餐后高血糖是導(dǎo)致心血管疾病的又一危險(xiǎn)因素，因此積極有效控制2型糖尿病患者餐后高血糖是心血管和內(nèi)分泌科臨床醫(yī)師的重要任務(wù)。

---選摘自上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第三人民醫(yī)院作者：曹醫(yī)生