首頁資訊飲食輔助療法 – 谷禾健康

飲食輔助療法 – 谷禾健康

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2024年12月06日 14:37

利用飲食精準干預腸道微生物群

谷禾健康

自身免疫性疾病，包括炎癥性腸病、多發(fā)性硬化和類風濕性關(guān)節(jié)炎，具有不同的臨床表現(xiàn)，但腸道微生物群紊亂和腸道屏障功能障礙的潛在模式相同。但宿主因素的個體差異使得統(tǒng)一的方法不太可能。

我們往往會有這樣的錯覺：“自然”的東西一定是對健康有益的。我們是不是只要吃最原始的食物就能恢復健康？

事實上，優(yōu)化人類健康的途徑并不像照搬我們祖先的飲食或增加我們對微生物的接觸那樣簡單。歸根結(jié)底，過去和現(xiàn)在的環(huán)境是根本不同的，也許是不可逆轉(zhuǎn)的。

因此，針對微生物群的飲食干預的目標不應是回到祖先的狀態(tài)，而是操縱微生物群，優(yōu)化宿主健康，直接適應日益工業(yè)化的世界。

本文介紹了關(guān)于飲食-局部炎癥中的微生物群相互作用、腸道微生物群失衡和宿主免疫失調(diào)的知識。通過了解并結(jié)合個別飲食成分對微生物代謝輸出和宿主生理的影響，研究了基于飲食的自身免疫性疾病預防和治療的潛力。討論了針對腸道微生物群的工具，如糞便微生物群移植、益生菌和正交小生境工程等。這些方法強調(diào)了在自身免疫性疾病不斷增加的情況下，利用飲食精確操縱腸道微生物組的途徑。

01 腸道微生物群與宿主免疫

在腸道中，對微生物威脅作出適當反應的免疫平衡行為，對共生微生物和自身抗原的耐受，在生命早期尤其重要，這是定植微生物群和宿主免疫系統(tǒng)相互作用的窗口，引發(fā)促炎或抗炎傾向，可能對終身健康產(chǎn)生影響。

★ 嬰兒期影響菌群的因素

看過我們文章的都知道，早期生活因素，如剖腹產(chǎn)、配方奶粉喂養(yǎng)和抗生素的使用，可能會干擾微生物群生長過程。

嬰兒期母乳中的人乳低聚糖有助于雙歧桿菌的定植，雙歧桿菌在早期腸道微生物群中占主導地位，產(chǎn)生巖藻糖、乙酸鹽、丙酮酸鹽和1,2-丙二醇，通過交叉喂養(yǎng)支持微生物群的擴增，有助于對共生細菌的免疫耐受。

人類通常在6個月大時開始轉(zhuǎn)變?yōu)楣腆w食物飲食，自此菌群顯著擴大，產(chǎn)生更多數(shù)量和種類的代謝物（例如，丁酸鹽，它促進結(jié)腸粘液屏障的成熟，并阻止具有高致病潛力的細菌的生長）。

★ 抗性淀粉緩解系統(tǒng)性紅斑狼瘡

在一項涉及149名健康志愿者的研究中，脂多糖通過誘導TLR4耐受來抑制先天免疫過程。微生物抗原對TLR的不當刺激也可能影響自身免疫疾病的進展，并為其修復提供線索，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡過度表達TLR7的小鼠模型中，通過添加抗性淀粉來改變微生物代謝產(chǎn)物和分類組成，狼瘡進展得到緩解。

★ 微生物變化引起的免疫反應

在自身免疫性疾病患者中也發(fā)現(xiàn)了由微生物引起的適應性免疫反應失調(diào)。哺乳動物腸道中的共生微生物群，尤其是梭菌群IV和XIVa，它們將膳食纖維代謝成丁酸鹽以誘導Treg細胞發(fā)育，與小鼠模型中的結(jié)腸炎嚴重程度呈負相關(guān)。

通常，自身免疫性疾病患者表現(xiàn)出產(chǎn)生耐受性IL-10的CD25 FOXP3 T細胞的豐度降低，自身反應性效應性T細胞亞群（如TH1細胞和TH17細胞）的豐度增加，從而使Treg細胞與效應性T細胞的比率偏離穩(wěn)態(tài)水平。這些改變可能通過過度產(chǎn)生促炎細胞因子（如TNF和IL-17）進一步促進腸道通透性的增加，這些促炎細胞因子可調(diào)節(jié)緊密連接蛋白的表達。

自身免疫疾病共同的潛在驅(qū)動因素鼓勵通過飲食干預或微生物群調(diào)節(jié)策略（下文討論）來進行腸道微生物群工程，以將腸道微生物群轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ芏鄻拥摹敖】怠睜顟B(tài)。