丙酮酸補(bǔ)充對(duì)運(yùn)動(dòng)機(jī)體身體成份和脂肪代謝的影響及機(jī)理的研究
人體試驗(yàn)：1 名體院本科男生自愿參加本研究。根據(jù)體重將男子散手運(yùn)動(dòng)員均衡地分為兩組：運(yùn)動(dòng)對(duì)照組（t 天。運(yùn)動(dòng)員在正常訓(xùn)練過(guò)程中進(jìn)行本次實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)前后運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量與強(qiáng)度基本相同。在實(shí)驗(yàn)開(kāi)始前和結(jié)束后一日晨，利用臺(tái) 階實(shí)驗(yàn)間接測(cè)定研究對(duì)象最大有氧代謝能力。在實(shí)驗(yàn)前后，測(cè)量研究對(duì)象身高、體重和體成分指標(biāo)； 并采集靜脈血，分離血清待測(cè)血脂、血糖、血清游離脂肪酸和血清胰島素、瘦素水平。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：
1 在不干預(yù)膳食和訓(xùn)練的情況下，3周的丙酮酸補(bǔ)充并未對(duì)研究對(duì)象的身體健康 和運(yùn)動(dòng)能力產(chǎn)生不良影響；
2 與補(bǔ)充丙酮酸前相比，男子散手運(yùn)動(dòng)員和大學(xué)生的體重、BMI和WHR ），表明丙酮酸補(bǔ)充對(duì)體重和體脂影響可能與運(yùn)動(dòng)的作用相似，二者聯(lián)合使用效果可能更好；
3 ），這表明丙酮酸補(bǔ)充可能對(duì)運(yùn)動(dòng)員和大學(xué)生的血脂代謝和糖代謝均有一定的影響；
4 水平呈升高趨勢(shì)，這可能是導(dǎo)致其體重、體脂和血脂發(fā)生變化的一個(gè)根本原因。 結(jié)論：丙酮酸補(bǔ)充可在一定程度上減慢運(yùn)動(dòng)機(jī)體體重和體脂的增長(zhǎng)速度，加快運(yùn)動(dòng)機(jī)體能量代 謝速度；并通過(guò)影響運(yùn)動(dòng)機(jī)體脂肪代謝相關(guān)調(diào)控酶和激素水平，使其血脂和血糖水平下降，從而影 響其脂肪代謝過(guò)程。這些作用效果提示，丙酮酸有可能成為一種較為理想的減體重和/ 或控體重的膳 食營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充品，若結(jié)合運(yùn)動(dòng)進(jìn)行補(bǔ)充，作用效果可能會(huì)更好。
丙酮酸 是機(jī)體糖代謝、脂代謝以及各種氨基酸代謝的中間產(chǎn)物，也是細(xì)胞代謝過(guò)程中具有樞紐性地位的關(guān)鍵的中間物質(zhì)，對(duì)機(jī)體能量代謝有較大影響。 它同時(shí)聯(lián)系著三羧酸循環(huán)( AC)與己糖二磷酸酯途徑（He HDP）兩大重要的生化代謝循環(huán)途徑，而且機(jī)體許多代謝途徑都可以通過(guò)丙酮酸這一共同的中間產(chǎn)物聯(lián)系起來(lái)。隨著丙酮酸在臨床醫(yī)學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)和運(yùn) 動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用及相關(guān)研究的深入，丙酮酸補(bǔ)充對(duì)人體健康及運(yùn)動(dòng)能力的影響已引起 了學(xué)者們的廣泛關(guān)注。本文就近年來(lái)國(guó)內(nèi)外相關(guān)的文獻(xiàn)報(bào)道加以綜述。 丙酮酸的理化特性丙酮酸是生物體內(nèi)重要的有機(jī)小分子，是一種很弱的有機(jī)酸。在自然條件下，丙酮 酸為無(wú)色，有刺激性臭味的液體，沸點(diǎn)為1 分解)，易溶于水；它除具有羧酸和酮 的性質(zhì)外，還具有α- 酮酸的性質(zhì)，是最簡(jiǎn)單的α- 酮酸。丙酮酸很不穩(wěn)定，極易氧化， 弱的氧化劑如F 丙酮酸在能量代謝中的作用丙酮酸處于糖酵解、乳酸、乙酰-CoA、草酰乙酸、蘋果酸和各種氨基酸之間的聯(lián)結(jié) 中心，是能量代謝中有關(guān)鍵作用的中間代謝產(chǎn)物。 丙酮酸與糖代謝在正常情況下，糖原或葡萄糖在肝臟或外周脂肪組織、肌肉內(nèi)，經(jīng)糖酵解生成丙酮 酸。此過(guò)程中，丙酮酸激酶通過(guò)催化磷酸烯醇式丙酮酸生成AT 和丙酮酸來(lái)控制丙酮酸的外流量；果糖1 P、丙氨酸等對(duì)丙酮酸激酶的變構(gòu)抑制效應(yīng)，以及血糖水平下降所致的肝丙酮酸激酶失活，都會(huì)減少丙酮酸的生成 有氧條件下丙酮酸的去路有氧條件下，丙酮酸經(jīng)丙酮酸脫氫酶復(fù)合體催化，氧化脫羧生成乙酰-Co NADH，乙酰-Co 與草酰乙酸結(jié)合進(jìn)入三羧酸循環(huán)，生成高能磷酸化合物和還原當(dāng)量（NADH 供能。在此過(guò)程中，丙酮酸不但可以生成乙酰-Co A，還可在丙酮酸羧化酶的作用下，生 成草酰乙酸。三羧酸循環(huán)不僅是糖代謝，而且是脂肪酸及氨基酸代謝的通路。通過(guò)三羧 酸循環(huán)，糖類、脂類及蛋白質(zhì)徹底氧化，生成草酰乙酸。因此，丙酮酸既是三羧酸循環(huán) 的起始物質(zhì)，又是循環(huán)的終末產(chǎn)物，其濃度直接與乙酰基進(jìn)入三羧酸循環(huán)的量有關(guān)，而 且其濃度的高低將直接影響三羧酸循環(huán)進(jìn)程，進(jìn)而影響體內(nèi)能量的產(chǎn)生。 無(wú)氧條件下丙酮酸的去路無(wú)氧情況下，作為一種強(qiáng)氧化劑 北京體育大學(xué)2005屆博士學(xué)位（畢業(yè)）論文 DH）催化下可逆性地還原為乳酸，并使NADH重新生成NAD ，促進(jìn)了糖酵解和磷酸戊糖代謝途徑的進(jìn)行 。而乳酸是一種強(qiáng)還原劑，可在LDH 的催化下，還原NAD 產(chǎn)生NADH，抑制糖酵解反應(yīng)。 ）丙酮酸與糖異生糖異生反應(yīng)是指以非糖物質(zhì)作為前體合成葡萄糖的過(guò)程。非糖物質(zhì)主要包括乳酸、 丙酮酸、丙酸、甘油及氨基酸等。糖異生是機(jī)體內(nèi)一個(gè)必需的代謝途徑。例如，當(dāng)人體 處于饑餓狀態(tài)或劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，需要糖異生及時(shí)提供葡萄糖。另有研究證實(shí)，糖異生并非 是糖酵解的可逆反應(yīng)，它要對(duì)糖酵解過(guò)程中的不可逆反應(yīng)采取迂回措施，才能保證自身 反應(yīng)的順利進(jìn)行。其中，丙酮酸通過(guò)丙酮酸羧化支路形成磷酸烯醇式丙酮酸，是該反應(yīng) 的第一步，也是十分關(guān)鍵的一步。首先，丙酮酸進(jìn)入線粒體，在丙酮酸羧化酶的催化下 羧化生成草酰乙酸，再經(jīng)過(guò)蘋果酸脫氫酶的催化生成蘋果酸。蘋果酸可以穿梭通過(guò)線粒 體“膜障”進(jìn)入細(xì)胞漿，再由蘋果酸脫氫酶催化生成草酰乙酸，而后經(jīng)過(guò)磷酸烯醇式丙 酮酸羧激酶作用，生成磷酸烯醇式丙酮酸。 機(jī)體可同時(shí)進(jìn)行糖酵解和糖異生反應(yīng)，即一方面葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)楸?，另一方面?酮酸又重新合成葡萄糖，而且都是高效放能過(guò)程。對(duì)機(jī)體來(lái)說(shuō)，這種往復(fù)轉(zhuǎn)變的過(guò)程只 是凈消耗了兩個(gè)AT 丙酮酸與葡萄糖-脂肪酸循環(huán) 早在二十世紀(jì) 就提出葡萄糖-脂肪酸循環(huán)的觀點(diǎn)， 用以解釋大鼠心肌、脂肪組織和肝臟中葡萄糖和脂肪代謝的調(diào)控機(jī)制 。他們認(rèn)為，在靜息狀態(tài)下，血漿游離脂肪酸水平增高，引起脂肪酸β- 氧化增加，導(dǎo)致肌肉乙酰- Co NADH/NAD 比值、乙酰-Co 和乙酰肉堿含量升高，通過(guò)抑制PDH活性來(lái)抑制丙酮酸氧 化。而丙酮酸氧化的減少，又導(dǎo)致了三羧酸循環(huán)的減慢和檸檬酸的堆積，因?yàn)闄幟仕崾?磷酸果糖激酶的潛在抑制劑，從而使葡萄糖在氧化初始階段就受到阻滯，可起到節(jié)省葡 萄糖的作用 。同樣，葡萄糖氧化的增加導(dǎo)致了丙酮酸、乙酰-Co 生成增加，因丙二酰-Co 進(jìn)入線粒體的關(guān)鍵酶——肉素堿酰基轉(zhuǎn)移酶（CAT ）的抑制劑，從而抑制了脂肪酸的氧化 。由此可見(jiàn)，葡萄糖-脂肪酸循 環(huán)之間存在著代謝競(jìng)爭(zhēng)。其中，丙酮酸的代謝起著至關(guān)重要的作用。 丙酮酸與葡萄糖-丙氨酸循環(huán) 丙氨酸是進(jìn)行糖異生反應(yīng)的重要前體物質(zhì)。它的合成是通過(guò)葡萄糖- 丙氨酸循環(huán)來(lái)完 成的。研究發(fā)現(xiàn)，血中丙氨酸、葡萄糖和乳酸分子中的碳鏈可以進(jìn)行自由交換。一般認(rèn) 為，丙氨酸分子中的碳鏈主要是來(lái)自丙酮酸。當(dāng)機(jī)體丙酮酸濃度升高時(shí)，一部分丙酮酸 就在谷丙轉(zhuǎn)氨酶的作用下生成丙氨酸，釋放入血（血中丙氨酸濃度的升高與丙酮酸濃度 升高成正比關(guān)系）。而后，丙氨酸被轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟，在肝中既可經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成丙酮酸， 又可作為糖異生的反應(yīng)底物轉(zhuǎn)化為葡萄糖。機(jī)體丙氨酸的合成和釋放實(shí)際上受兩種重要 底物的產(chǎn)生速率和濃度的調(diào)控，即來(lái)自糖酵解的產(chǎn)物——丙酮酸和來(lái)自氨基酸分解代謝 的產(chǎn)物——谷氨酸。因此，丙酮酸是聯(lián)結(jié)葡萄糖代謝和氨基酸代謝的一個(gè)重要紐帶 ）丙酮酸激酶的調(diào)控作用北京體育大學(xué)2005 屆博士學(xué)位（畢業(yè)）論文 在肝臟中，高濃度丙氨酸通過(guò)抑制丙酮酸激酶，進(jìn)而抑制糖酵解作用。而作為催化糖酵解反應(yīng)的第一個(gè)酶，丙酮酸羧化酶受乙酰- Co 的激活和ADP 的抑制。當(dāng)乙酰- Co 含量充足時(shí)，丙酮酸羧化酶被激活，促進(jìn)糖異生反應(yīng)；當(dāng)ADP濃度升高時(shí)，丙酮酸羧化 酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶都受到抑制，糖異生停止。相反，AT 水平下降，丙酮酸激酶解除抑制，糖酵解得以進(jìn)行。另外，果糖1 二磷酸可正反饋激活丙酮酸激酶，從而加速糖酵解反應(yīng)；而機(jī)體內(nèi)血糖水平下降，會(huì)使肝臟中的丙酮酸激酶受到抑制，從而 抑制糖酵解反應(yīng)。 ）丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的調(diào)控作用及影響因素丙酮酸脫氫酶復(fù)合體（p ，PDHc）是丙酮酸代謝為 乙酰- Co 的限速酶。在糖代謝中，它催化丙酮酸不可逆地氧化脫羧生成乙酰-Co 應(yīng)式如下：丙酮酸 PDHc乙酰- Co A＋CO ＋NADH由此可見(jiàn)， PDHc 的激活或抑制對(duì)丙酮酸的代謝速度起著至關(guān)重要作用。隨著機(jī)體細(xì) 胞能荷的高低和生物合成對(duì)相應(yīng)中間物質(zhì)的需要，PDHc 受到多種因素地靈活控制（見(jiàn)圖 圖3-1-1丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的激活 （它是由一個(gè)磷酸化作用和去磷酸化作用的循環(huán)來(lái)控制 PDHc有兩種形式：活性型（PDHa ），即去磷酸化形式；非活性型（PDHb ），即磷酸化 形式，機(jī)體對(duì)其精細(xì)調(diào)節(jié)主要通過(guò)PDHa 和PDHb 間相互轉(zhuǎn)化來(lái)實(shí)現(xiàn)的。在丙酮酸脫氫酶 激酶( ，PDK)催化下，PDHa 磷酸化，酶蛋白變構(gòu)而失去 活性；在丙酮酸脫氫酶磷酸酶( ，PDP)的作用下， 又可以使其去磷酸化而恢復(fù)活性。因此，PDK的抑制狀態(tài)與 PDP 的激活狀態(tài)之間的動(dòng) 態(tài)平衡，對(duì)PDHc 活性的轉(zhuǎn)化有著直接的調(diào)控作用 代謝產(chǎn)物的調(diào)控作用代謝產(chǎn)物對(duì) PDHc 的活化起著十分重要的調(diào)控作用。例如，線粒體中乙酰- Co SH、NADH/NAD ADP是有氧代謝反應(yīng)和 PDHc 轉(zhuǎn)化速度的重要調(diào)控因素 其中，乙酰-Co SH、NADH/NAD 通過(guò)別構(gòu)作用對(duì)PDH活性進(jìn)行調(diào)控；而 ADP通過(guò)共價(jià)修飾，只對(duì)PDK 活性產(chǎn)生影響，AT 是PDK的作用底物，與它的產(chǎn)物ADP 北京體育大學(xué)2005屆博士學(xué)位（畢業(yè)）論文 在著競(jìng)爭(zhēng)，而ADP可抑制PDK 的活性。NAD SH對(duì)線粒體中PDHc 的活性存在著正 向調(diào)控作用，它們可增加PDP 的活性，抑制PDK 的活性 ，從而促進(jìn)PDHa水平的升高， 并加快丙酮酸進(jìn)入線粒體形成乙酰- Co 的速度。相反，NADH和乙酰- Co 可增加PDK 活性，抑制PDP的活性，維持PDHc 處于磷酸化形式，降低PDHa 水平 。同時(shí)，線粒體乙酰- Co SH、NADH/NAD 比值的下降會(huì)抑制PDK活性，激活PDP。 丙酮酸的調(diào)控作用丙酮酸作為PDHc 的最主要的作用底物，也是刺激PDHa 轉(zhuǎn)化的有效刺激物 。一般認(rèn)為，丙酮酸是PDK 活性的主要調(diào)控因素 ，它可抑制PDK的活性。有關(guān)研究表明，丙酮酸可通過(guò)降低PDK 活性來(lái)維持PDH 處于活性狀態(tài) 離子的調(diào)控作用肌肉內(nèi) Ca 濃度升高可激活PDP，從而使 PDH 恢復(fù)活性 濃度對(duì)PDHa 轉(zhuǎn)化影響的研究不多，但已有報(bào)道證實(shí)，酸中毒加快了灌注大鼠心臟中 PDHa 濃度增高抑制了激酶的活性，從而促進(jìn)了PDH催化反應(yīng)流通量的增加 。另外，線粒體外Ca 濃度升高可促進(jìn)PDHa比例的增加，而且Ca 的研究證實(shí)，PDHa也受腎上腺素所誘發(fā)的c AMP 的調(diào)控，c AMP 通過(guò)增 加線粒體中Ca 的濃度來(lái)影響PDP，并還可影響PDK活性。 激素的調(diào)控作用胰島素水平的變化也可能影響PDHc 活性的轉(zhuǎn)化。胰島素可激活PDP，增強(qiáng)PDH 活性， 促進(jìn)檸檬酸合成酶的催化作用 。當(dāng)胰島素生物活性和效應(yīng)不足時(shí)，PDHc和檸檬酸合成 酶作用減弱，進(jìn)而減弱三羧酸循環(huán)速度，這是糖尿病患者乏力消瘦等癥狀的病理生化基 礎(chǔ)之一。另外，Ce 等人的研究表明，瘦素能直接刺激PDH和三羧酸循環(huán)中其他與之 有關(guān)的關(guān)鍵酶的活性，也可通過(guò)上調(diào)線粒體解耦聯(lián)蛋白( UCP 總之，機(jī)體對(duì)PDHc活化狀態(tài)的調(diào)控是一個(gè)非常復(fù)雜的過(guò)程，它不僅與PDK 和PDP ，而全面了解PDHc活性的調(diào)控因素對(duì) 進(jìn)一步理解丙酮酸的代謝過(guò)程有著十分重要的意義。 影響丙酮酸代謝的因素由于某些原因，如糖尿病所致胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足引起的PDH 激活減少或滅活增 加，使PDH 活性下降，進(jìn)入有氧代謝反應(yīng)的丙酮酸減少，導(dǎo)致丙酮酸在血中積聚

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