近年來,科學家們通過研究發(fā)現(xiàn),機體腸道菌群與人類健康密切相關,然而腸道菌群或許扮演著雙面角色,那么其到底對人類健康影響如何呢?本文中,小編對相關研究成果進行整理,分享給大家!
【1】Cell Rep:中國科學家新發(fā)現(xiàn)!腸道菌群或能幫助人類抵御寒冷!
doi:10.1016/j.celrep.2019.02.015
腸道微生物組對人類和動物機體健康有著多樣的影響,近日,一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中,來自中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所的科學家們通過研究揭示了腸道菌群在機體溫度調節(jié)(thermoregulation)中扮演的關鍵角色,溫度調節(jié)時動物對寒冷環(huán)境做出的反應。
目前研究人員已經(jīng)證明,在寒冷暴露中,動物能夠通過激活棕色脂肪組織(BAT)來產生熱量,同時通過促進白色脂肪組織“褐變”的方式來維持體溫;為了能夠分析腸道菌群在激活BAT過程中發(fā)揮的功能,研究人員利用不同的抗生素清除掉了動物機體中的腸道菌群,隨后他們發(fā)現(xiàn),缺少腸道菌群的動物會出現(xiàn)機體溫度調節(jié)功能的損傷。
此外研究者還在無菌小鼠體內證實了上述結果,尤其是研究者發(fā)現(xiàn),移除腸道菌群能夠抑制BAT中解偶聯(lián)蛋白1(UCP1)表達的增加,同時還會降低白色脂肪組織褐變的水平;引發(fā)這種效應的原因或許是機體完整微生物組的缺失,以至于動物無法消化足夠的食物來滿足寒冷狀態(tài)下能量需求的上升,而且這對BAT的影響也是一種繼發(fā)效應。
【2】Science子刊:揭示腸道菌群通過miR-181調節(jié)白色脂肪組織炎癥和肥胖機制
doi:10.1126/scitranslmed.aav1892
腸道菌群是哺乳動物代謝的關鍵環(huán)境決定因素,它是否以及如何影響脂肪組織穩(wěn)態(tài)是目前研究的一個領域。腸道菌群對白色脂肪組織(white adipose tissue, WAT)的調節(jié)是一種在維持代謝健康中起關鍵作用的過程,而且腸道失調可導致肥胖和胰島素抵抗性(insulin resistance, IR)的產生。然而,腸道菌群如何調節(jié)白色脂肪組織功能仍然在很大程度上是未知的。在一項新的研究中,來自美國賓夕法尼亞大學和康涅狄格大學等研究機構的研究人員發(fā)現(xiàn)高脂肪飲食導致小鼠白色脂肪組織中的miR-181激活,隨后導致肥胖、胰島素抵抗性和白色脂肪組織炎癥。相關研究結果發(fā)表在Science Translational Medicine期刊上。
研究人員證實腸道菌群產生的色氨酸衍生代謝物控制小鼠白色脂肪細胞中的miR-181家族表達,從而調節(jié)能量消耗和胰島素敏感性。再者,腸道菌群-miR-181軸(gut microbiota–miR-181 axis)失調是小鼠產生肥胖、胰島素抵抗性和白色脂肪組織炎癥所必需的。這些結果表明腸道菌群產生的代謝物對白色脂肪組織中miR-181的調節(jié)是一種至關重要的機制,通過這種機制,宿主代謝根據(jù)飲食和環(huán)境的變化受到調節(jié)。
【3】Sci Immunol:機體對腸道菌群的免疫反應或能預測患1型糖尿病的風險
doi:10.1126/sciimmunol.aau8125
日前,來自多倫多大學等機構的科學家們通過研究揭示了具有1型糖尿病遺傳傾向的兒童與其患病前血清中抗共生抗體(anticommensal antibodies)之間的關聯(lián),相關研究刊登于國際雜志Science Immunology上。
1型糖尿病因機體不明原因的異常免疫反應所引起,即機體免疫系統(tǒng)將胰腺中的β細胞誤以為外來入侵者,并對其進行殺滅作用,從而抑制機體在后期制造胰島素;此前研究結果表明,患1型糖尿病的人群(通常是兒童)機體中會攜帶HLA基因突變,而該突變會讓個體對1型糖尿病更加易感,這項研究中,研究人員發(fā)現(xiàn),攜帶相同HLA突變的兒童會對腸道生物群落中的細菌產生不同的反應。
【4】Nat Commun:腸道菌群可阻止急性砷中毒
doi:10.1038/s41467-018-07803-9
砷中毒影響著大約2億人,這些人通過喝受到砷污染的飲用水攝入它。過去的研究表明,環(huán)境中的細菌能夠通過生物化學的手段將土壤或巖石中天然存在的砷轉化為毒性較低或較強的砷形式。但是,人們并不清楚在砷被人體攝入之后人體腸道中的哪些細菌如何處理它。在一項新的研究中,來自美國蒙大拿州立大學的研究人員發(fā)現(xiàn)人體腸道中的細菌在抵御砷中毒中發(fā)揮著重要作用,相關研究結果近期發(fā)表在Nature Communications期刊上。
這些研究人員使用實驗室小鼠作為實驗對照來找出個人所在的環(huán)境、飲食和遺傳等因素的影響。他們發(fā)現(xiàn)抗生素破壞腸道微生物組,從而允許更多的砷在組織中堆積而不是從體內排泄走,研究者表示,這是一個有趣的發(fā)現(xiàn),這是因為它表明即便腸道中存在一些微生物活動,但這些小鼠在清除砷方面表現(xiàn)不佳,并且很可能將更多的砷攝入到它們的體內,并在它們的組織中堆積更多的砷。
【5】Cell Rep:腸道菌群產生的特殊代謝產物或能有效抑制機體炎癥性疾病的進展
doi:10.1016/j.celrep.2018.03.109
最近,一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中,來自塔夫斯大學的研究人員通過研究闡明了一種特殊的機制,即定居在胃腸道中的有益菌群如何保護機體抵御炎癥,以及腸道菌群的失衡為何會增加肝臟對多種疾病損傷的易感性;文章中研究人員鑒別出了小鼠機體腸道細菌所產生的兩種關鍵的代謝產物,其能調節(jié)宿主機體的炎癥表現(xiàn),同時也能降低費酒精性脂肪肝疾病的嚴重程度。
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是西方國家人群中流行的一種疾病,目前影響著高達25%的成年人健康,該病與肥胖和糖尿病的流行趨勢相同,而非酒精性脂肪肝患者疾病的嚴重程度也往往并不相同,可以表現(xiàn)為一些良性、無癥狀的簡單皮脂腺病,也可以是非酒精性的脂肪性肝炎,主要特征為肝臟炎癥、膨大并且纖維化,最終會誘發(fā)肝硬化甚至肝癌。
【6】Sci Transl Med:腸道菌群或和多發(fā)性硬化癥發(fā)生直接相關
doi:10.1126/scitranslmed.aat4301
多發(fā)性硬化癥是一種自身免疫性疾病,即機體自身的免疫系統(tǒng)攻擊并且破壞神經(jīng)細胞周圍的保護層,這種保護層由髓磷脂組成,而髓磷脂是一種由蛋白質和脂質構成的生物膜狀結構,這就是為何到目前為止科學家們將尋找疾病靶點抗原的工作重點都聚焦于髓磷脂膜的成分上的原因了。
近日,一項刊登在國際雜志Science Translational Medicine上的研究報告中,來自蘇黎世大學的研究人員通過研究表示,我們或許有必要拓寬研究視野,來更好地了解多發(fā)性硬化癥的發(fā)病機制;研究者指出,T細胞能與名為GDP-L-海藻糖合酶的蛋白質反應,而該酶類在人類細胞和細菌細胞中形成,而研究人員在多發(fā)性硬化癥患者的胃腸道菌群中也頻繁發(fā)現(xiàn)這種酶類,研究者Mireia Sospedra說道,免疫細胞能在腸道中被激活,隨后遷移到大腦中,當其遇到人類目標抗原的突變時就會誘發(fā)炎性級聯(lián)反應。
【7】Cell:揭示腸道菌群產生的咪唑丙酸導致2型糖尿病機制
doi:10.1016/j.cell.2018.09.055
近年來,腸道菌群(gut microbiota)與健康和幾種疾病的病情有關。然而,僅少數(shù)研究探究了發(fā)生變化的腸道菌群是否能夠直接影響疾病。在一項新的研究中,來自瑞典哥德堡大學薩爾格倫斯卡學院的研究人員證實腸道菌群能夠影響細胞對胰島素作出反應的方式,因而能夠導致2型糖尿病,相關研究結果發(fā)表在Cell期刊上。
這些研究人員發(fā)現(xiàn)初治(treatment-na?ve)的2型糖尿病患者的腸道菌群與組氨酸的不同代謝有關,其中組氨酸主要來源于飲食。這接著導致咪唑丙酸(imidazole propionate)形成。咪唑丙酸破壞細胞對胰島素作出反應的能力。因此,降低細菌產生的咪唑丙酸數(shù)量可能成為一種治療2型糖尿病患者的新方法。研究者Fredrik B?ckhed表示,咪唑丙酸并不導致所有的2型糖尿病,但是我們提出的一種可行的假設是一部分2型糖尿病患者可能受益于通過改變他們的飲食或改變他們的腸道菌群來降低這種物質的水平。
【8】Nature Protocols and Nature:科學家闡明腸道菌群和糖尿病發(fā)生之間的關聯(lián)
doi:10.1038/s41596-018-0064-z
近日,一項刊登在國際雜志Nature Protocols上的研究報告中,來自厄勒布爾大學等機構的科學家們通過研究花費了10多年開發(fā)了一種新方法,該方法能研究腸道菌群代謝如何影響機體的健康;這種方法能用于代謝組學研究,即通過化學分析的方法來解析細胞代謝中數(shù)千種分子的詳細信息。2016年發(fā)表在Nature雜志上的一篇研究報告中,研究人員就利用這種方法闡明了腸道菌群代謝和糖尿病發(fā)生之間的關聯(lián);在這種新方法的幫助下,研究人員就能對來自一份血液樣本中的的2000種代謝產物進行分析,代謝產物是一種在機體代謝過程中形成的微型分子,包括氨基酸、脂質和糖類分子等。
研究者Tuulia Hyotylainen教授說道,收集數(shù)據(jù)是進行分析的重要一步,但卻并不總是像實際數(shù)據(jù)分析那樣需要那么多時間,而且收集到的大量數(shù)據(jù)還需要與生物學和醫(yī)學問題聯(lián)系起來。這項研究中,研究人員就對其工作方法進行了詳細描述,通常情況下,一篇科學論文的方法部分很難被其它研究人員所復制,特別是在具有大量數(shù)據(jù)的復雜研究中。科學方法和研究結果同樣重要,因此利用可靠的方法來得到高質量的數(shù)據(jù)也是非常重要的。
【9】Immunity:腸道菌群竟會誘發(fā)機體衰老?
doi:10.1016/j.immuni.2018.09.017
多年以來,科學家們一直在研究棲息于人類機體腸道中的不同細菌群落是如何對機體功能產生顯著影響的,包括機體免疫系統(tǒng)等;腸道菌群有時被稱為“共生菌”,其存在于所有生活在一定功能平衡下的動物機體中,當這種平衡被打破后就會誘發(fā)宿主機體出現(xiàn)共生失調(commensal dysbiosis)的表現(xiàn),比如疾病或藥物,這常常與一系列疾病有關,甚至會降低機體的壽命,盡管科學家們進行了大量研究,但目前他們仍然并不清楚腸道菌群是如何影響機體健康的。
近日,一項刊登在國際雜志Immunity上的研究報告中,來自瑞士洛桑聯(lián)邦理工學院的科學家們通過研究闡明了免疫系統(tǒng)出現(xiàn)問題后如何誘發(fā)宿主機體發(fā)生共生失調,從而促進年齡相關疾病的發(fā)生。文章中,研究者對黑腹果蠅進行了相關研究,黑腹果蠅是一種常用來研究腸道菌群生物學特征的模式生物,研究人員想通過研究闡明腸道菌群和免疫系統(tǒng)之間的相互作用,他們重點對一種名為肽多糖識別蛋白SD(PGRP-SD)的受體蛋白進行研究,這種蛋白屬于一類模式識別受體,2016年研究人員發(fā)現(xiàn),PGRP-SD能夠檢測外源性細菌病原體,并刺激果蠅機體中的免疫系統(tǒng)抵御病原體的感染。
【10】經(jīng)常吃紅肉為何會增加心血管疾病的風險?罪魁禍首竟是機體腸道菌群!
新聞閱讀:Studies reveal role of red meat in gut bacteria, heart disease development.
在一項最新研究中,來自克利夫蘭診所的研究人員通過研究揭示了為何經(jīng)常攝入紅肉會增加個體患心臟病的風險,同時研究人員還闡明了腸道菌群在這一過程中扮演的關鍵角色。研究者Stanley Hazen表示,基于此前的研究結果,這項研究中他們發(fā)現(xiàn),機體在消化過程中腸道菌群所產生的一種名為TMAO(氧化三甲胺,trimethylamine N-oxide)的副產物會導致心血管疾病的發(fā)生,包括心臟病發(fā)作和中風等,當腸道菌群消化膽堿、卵磷脂和肉堿時就會產生TMAO,而這三種營養(yǎng)物質在動物產品中含量較高,比如紅肉、肝臟和其它動物產品等。
近日,發(fā)表在European Heart Journal雜志上的一篇膳食干預研究中,研究人員發(fā)現(xiàn),相比將白肉或非肉類作為蛋白質來源的飲食方式而言,將富含紅肉的飲食作為主要的蛋白質來源或會明顯增加機體中循環(huán)TMAOs的水平;研究者還發(fā)現(xiàn),長期攝入紅肉會增加腸道菌群產生TMAO,并降低腎臟排出TMAO的效率,由攝入紅肉所產生的產量增加及排出效率降低就會明顯增加機體中TMAO的水平,從而增加個體出現(xiàn)動脈粥樣硬化和心臟病并發(fā)癥發(fā)生的風險。返回搜狐,查看更多