首頁 資訊 周末擼鐵練猛了?不要緊,《科學(xué)》新發(fā)現(xiàn)肌肉修復(fù)so easy

周末擼鐵練猛了?不要緊,《科學(xué)》新發(fā)現(xiàn)肌肉修復(fù)so easy

來源:泰然健康網(wǎng) 時(shí)間:2024年11月26日 01:32

▎藥明康德內(nèi)容團(tuán)隊(duì)編輯

你有過這樣的經(jīng)歷嗎?平時(shí)很少鍛煉的你拼盡全力做了幾組肌肉訓(xùn)練,第二天起來,發(fā)現(xiàn)連抬起胳膊的力氣都沒有了。但稍微休整兩天,你感覺自己又能行了。當(dāng)你繼續(xù)生龍活虎地?cái)]鐵時(shí),你是否想過這樣的問題:如此迅速的肌肉修復(fù)是如何實(shí)現(xiàn)的?

我們一度認(rèn)為,科學(xué)界早已看清了肌肉修復(fù)的全貌。但在本周的《科學(xué)》雜志上,一篇論文帶給我們?nèi)碌拇鸢福菏軗p肌肉恢復(fù)原貌的真正原因,是細(xì)胞核的遷移。

▲肌肉受損時(shí),肌纖維的細(xì)胞核向受損區(qū)域聚集(圖片來源:William Roman, iMM)

形態(tài)細(xì)長的肌細(xì)胞也被稱作肌纖維。由于這種細(xì)胞是由多個(gè)成肌細(xì)胞融合而來的,因此與人體絕大多數(shù)細(xì)胞不同的是,一個(gè)肌纖維擁有多個(gè)細(xì)胞核。運(yùn)動時(shí),過度的肌肉收縮會造成肌纖維的細(xì)胞質(zhì)膜受損,肌纖維遭到破壞——這也是我們鍛煉第二天肌肉用不上力的原因。但是,這樣的損傷對于肌纖維來說只是暫時(shí)的。很快,肌纖維就能得到修復(fù),迎接下一輪的鍛煉。

對于這個(gè)修復(fù)過程,過去十多年的研究已經(jīng)找到了最重要的參與者:肌肉干細(xì)胞。很多人相信,從鍛煉造成的輕微損傷到外科手術(shù)導(dǎo)致的肌肉斷裂,各類不同程度的肌肉損傷,都需要肌肉干細(xì)胞通過一個(gè)極其復(fù)雜而精密的過程完成修復(fù)。

但由西班牙和葡萄牙科學(xué)家組成的一支研究團(tuán)隊(duì)在新研究中發(fā)現(xiàn),對于程度較輕的損傷(例如鍛煉造成的肌肉受損),肌肉修復(fù)并沒有那么復(fù)雜。無需干細(xì)胞的參與,這些肌纖維通過細(xì)胞核的移動,就能實(shí)現(xiàn)自我修復(fù)。

為了看清肌肉修復(fù)的全過程,讓我們先來到肌纖維受損的瞬間。損傷發(fā)生后短短幾秒鐘之內(nèi),一系列激烈的反應(yīng)就發(fā)生了。膜聯(lián)蛋白迅速抵達(dá)受損區(qū)域,它們與肌纖維中的鈣離子結(jié)合,形成了一個(gè)蛋白質(zhì)蓋層,封堵住肌纖維的“漏洞”。這就是肌肉修復(fù)的第一階段——僅僅幾秒鐘,快速形成的保護(hù)層就將肌纖維損傷封閉起來,避免更多的傷害。

而這項(xiàng)研究重點(diǎn)關(guān)注的,則是第二階段:重建受損的肌肉。為此,他們觀察了小鼠腿部的比目魚肌。在經(jīng)過鍛煉5小時(shí)后,肌肉的受損區(qū)域長出了蛋白質(zhì)“疤痕”。這些“疤痕”主要由細(xì)絲蛋白C和熱休克蛋白27(HSP27)這兩種蛋白質(zhì)組成,它們能幫助受損部位愈合。而在鍛煉48小時(shí)后,這些蛋白質(zhì)幾乎消失,這說明肌肉修復(fù)在此之前已經(jīng)迅速完成。而對相關(guān)標(biāo)志物的檢測表明,在這個(gè)過程中,肌肉干細(xì)胞完全沒有參與。

▲肌肉受損5小時(shí)和24小時(shí)后,熱休克蛋白27(上)和細(xì)絲蛋白C(下)在受損區(qū)域的聚集情況。(圖片來源:參考資料[1])

那么,這些蛋白質(zhì)為什么會出現(xiàn)在受損區(qū)域?在體外培養(yǎng)的肌纖維模型中,研究人員找到了答案。在肌肉受損后,這些肌纖維的細(xì)胞核陸續(xù)向受損區(qū)域遷移。5小時(shí)內(nèi),73%的細(xì)胞核都聚集在受損區(qū)域附近。它們直接將mRNA帶到了“施工現(xiàn)場”,后者翻譯形成的細(xì)絲蛋白C、HSP27恰好為肌肉修復(fù)提供了豐富的原材料。

對于研究團(tuán)隊(duì)來說,接下來的問題就變成了:肌肉受損后,這些細(xì)胞核為什么會紛紛涌向受損區(qū)域?在體外肌纖維模型中,他們找到了控制細(xì)胞核遷移的信號通路:細(xì)胞分裂周期蛋白42(CDC42)。這條與鈣離子相關(guān)的通路負(fù)責(zé)調(diào)控細(xì)胞的運(yùn)動能力,當(dāng)它受到抑制時(shí),細(xì)胞核的移動也隨之放緩;而當(dāng)研究人員激活未受損的肌纖維中的CDC42時(shí),“受騙”的細(xì)胞核仍會移動。

▲肌肉修復(fù)的兩個(gè)階段(圖片來源:參考資料[2])

到這里,一個(gè)全新的肌肉修復(fù)機(jī)制已經(jīng)水落石出。這項(xiàng)研究的通訊作者西班牙龐培法布拉大學(xué)的Pura Mu?oz-Cánoves教授表示,因?yàn)檫@個(gè)全新的發(fā)現(xiàn),“我們對肌肉的生理學(xué),以及肌肉功能障礙的理解都有了重要的進(jìn)展?!?/p>

而《科學(xué)》雜志同期的一篇展望文章則認(rèn)為,這個(gè)發(fā)現(xiàn)還有著更為深遠(yuǎn)的意義:在這項(xiàng)研究中出現(xiàn)的關(guān)鍵蛋白,例如HSP27、CDC42,有可能成為修復(fù)損傷或幫助患者康復(fù)的新靶點(diǎn)。這個(gè)機(jī)制能否為更多人送去福音?我們期待后續(xù)研究能帶來更多驚喜。

參考資料:

[1] William Roman et al., (2021) Muscle repair after physiological damage relies on nuclear migration for cellular reconstruction. Science DOI: 10.1126/science.abe5620

[2] Resealing and rebuilding injured muscle. Science DOI: 10.1126/science.abm2240

[3] Nuclei on the move for muscle self-repair. Retrieved Oct. 16, 2021 from https://www.eurekalert.org/news-releases/931173

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