肥胖是代謝綜合征，2型糖尿病和心血管疾病發(fā)展的主要危險(xiǎn)因素，給患者和公共醫(yī)療系統(tǒng)帶來了巨大負(fù)擔(dān)。當(dāng)前用于治療肥胖癥的藥物大多集中在能量攝入的減少上，要么通過抑制食欲(例如芬特明)，要么通過抑制腸道脂質(zhì)吸收(例如奧利司他)。然而，這些治療存在不利的副作用。因此，作為治療肥胖的潛在補(bǔ)充藥物，因此需要以能量消耗途徑為目標(biāo)的替代策略。 成年人類產(chǎn)熱棕色脂肪組織(BAT)的發(fā)現(xiàn)，以及對(duì)能量存儲(chǔ)白色 “變褐”過程的廣泛理解脂肪組織(WAT)到耗能的米色脂肪組織，突出顯示了BAT 產(chǎn)熱的藥理活化或WAT褐變的誘導(dǎo)是促進(jìn)體重減輕的潛在策略。棕色或米色脂肪細(xì)胞的定義屬性是其解偶聯(lián)蛋白1的表達(dá)(UCP1)。UCP1 呈現(xiàn)在內(nèi)膜的線粒體。它通過增加線粒體內(nèi)膜的滲透性來破壞氧化磷酸化中產(chǎn)生的質(zhì)子梯度。UCP1介導(dǎo)的熱量產(chǎn)生使呼吸鏈解開，從而允許快速的底物氧化和較低的ATP產(chǎn)生速率。在嚙齒動(dòng)物或豬中脂肪組織中UCP1的轉(zhuǎn)基因表達(dá)-后者缺乏功能性UCP1基因，減少脂肪沉積，并提高熱作用和代謝。 鑒定藥物的成功取決于篩選試驗(yàn)的發(fā)展，以前已經(jīng)采用了不同的篩選方法來鑒定激活UCP1表達(dá)的化學(xué)物質(zhì)。這些方法要么使用定量PCR檢測(cè)脂肪細(xì)胞中UCP1 mRNA的表達(dá)，要么使用定量PCR檢測(cè)?；蛭灩馑孛笢y(cè)定法以確定與建立的內(nèi)源UCP1蛋白水平Ucp1-2A熒光素酶報(bào)告細(xì)胞系。兩種方法均成功鑒定出可調(diào)節(jié)UCP1表達(dá)的化學(xué)物質(zhì)。 然而，PCR或熒光素酶測(cè)定法的性質(zhì)使得篩選測(cè)定法復(fù)雜且難以進(jìn)行高通量。為了進(jìn)一步促進(jìn)藥劑的鑒定以調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞中UCP1表達(dá)，我們已經(jīng)產(chǎn)生了UCP1 - 2A-GFP 報(bào)道小鼠，其中GFP強(qiáng)度用作UCP1蛋白的內(nèi)源表達(dá)水平的替代。使用源自該模型并針對(duì)FDA批準(zhǔn)的藥物庫的永生化棕色脂肪細(xì)胞進(jìn)行的化學(xué)篩選顯示了一組可能調(diào)節(jié)棕色脂肪細(xì)胞中UCP1 蛋白表達(dá)的藥物。 更多肥胖癥相關(guān)資訊：給高血脂癥患者的預(yù)后建議

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