重癥患者需要嚴(yán)密的監(jiān)測，可以評估其疾病過程的性質(zhì)及嚴(yán)重程度，還可以評估不同治療方案的必要性及其影響。所有器官都可以被監(jiān)測，有一些相對更容易。其中，對心血管系統(tǒng)的血流動力學(xué)監(jiān)測是最常用的。從重癥監(jiān)護(hù)早期，特別是近50年，血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)發(fā)展很快。從最早的使用笨重的血壓計(jì)測量動脈壓，到使用有創(chuàng)導(dǎo)管來評估心輸出量，到最近新發(fā)展的無創(chuàng)數(shù)字監(jiān)測器能夠持續(xù)監(jiān)測多個(gè)血流動力學(xué)參數(shù)。觀念也逐漸發(fā)生了改變，我們從總體宏觀血流動力學(xué)監(jiān)測轉(zhuǎn)為了一種更局部的微循環(huán)灌注方法，從對所有人的全面監(jiān)測轉(zhuǎn)為了一種更個(gè)體化的方法。這里，我們會簡要回顧這些改變。

血流動力學(xué)監(jiān)測發(fā)展歷史中的重要改變

從壓力到血流量

對患者的血流動力學(xué)狀態(tài)的監(jiān)測最初主要是動脈壓的測量?；镜难鲃恿W(xué)原理，即壓力是由血流量和血管緊張度（或血管阻力）決定的，很快變得明顯，并對血流動力學(xué)監(jiān)測的發(fā)展產(chǎn)生了很大影響。如Weil和Henning在1979年提出的那樣，隨著技術(shù)的發(fā)展，可以有能力進(jìn)行更加先進(jìn)的血流動力學(xué)評估，可以更好的描述不同類型休克（低血容量、心源性、分布性和梗阻性）的特征。具有高系統(tǒng)性血管阻力(SVR)的休克(低血容量，心源性，梗阻性)和低SVR的休克(分布性)的區(qū)別很明確，但很明顯，血管阻力的概念有很大的局限性。首先，在生理學(xué)上，表示血管內(nèi)壓力(y軸)和流量(x軸)關(guān)系的曲線并不是從原點(diǎn)開始的，因?yàn)樵跊]有流量的情況下，壓力仍然是正的。第二，針對SVR增加的血管加壓療法可能導(dǎo)致動脈壓增加，但也會導(dǎo)致血流減少。第三，膿毒性休克并不總是與低SVR相關(guān)。這些觀察結(jié)果曾是膿毒性休克按原始分型為“冷”和“熱”類型的基礎(chǔ)，可能與機(jī)體的不同類型—Gram+ve和Gram–ve—尤其相關(guān)。但是， 盡管有時(shí)仍用于小兒休克，但這些區(qū)別并不可靠。循環(huán)性休克的患者通常同時(shí)出現(xiàn)多種不同類型的休克。例如，在膿毒性休克中，血容量減少和/或膿毒癥相關(guān)的心肌抑制會限制心輸出量。在急性呼吸衰竭患者中，高氣道壓力對右心室功能的影響可進(jìn)一步使血流動力學(xué)模式復(fù)雜化。因此，根據(jù)血管阻力來描述休克的概念不再流行，而我們更關(guān)注基本參數(shù)壓力和心輸出量。

心輸出量的重要性

首次使用指示劑稀釋技術(shù)測量心輸出量既復(fù)雜又麻煩，但是幫助我們認(rèn)識到患者可能存在心輸出量的巨大變化。就在重癥醫(yī)學(xué)會1971年成立之前，Swan等人在1970年開展了球囊肺動脈導(dǎo)管（PAC），徹底改變了我們監(jiān)測心輸出量的方法，使更簡單的肺動脈熱稀釋技術(shù)成為可能。PAC的另一個(gè)好處是可以同時(shí)監(jiān)測多種血流動力學(xué)變量（肺動脈壓、肺動脈楔壓（PAOP）、SVR和肺血管阻力、核心體溫、混合靜脈血氧飽和度（SvO2））。

中心靜脈壓（CVP）的測量是在1960年代后期引入的，已經(jīng)提供了血流動力學(xué)狀態(tài)的信息，特別是右室充盈壓，從而指導(dǎo)快速液體管理。然而，CVP與血容量的相關(guān)性不高，因?yàn)樗卜从沉擞沂夜δ芎挽o脈順應(yīng)性。PAC的使用有助于了解CVP和肺動脈楔壓或閉塞壓之間的差異，后者主要反映左室充盈壓力。還促進(jìn)了對壓力波形的理解，從而能夠評估影響心動周期的不同條件。

氧輸送/氧消耗關(guān)系的概念以及SvO2的重要性

多年來，血流動力學(xué)監(jiān)測的重點(diǎn)逐漸從中央轉(zhuǎn)移到外周循環(huán)，更接近于細(xì)胞。組織耗氧（VO2）因患者的臨床狀況（炎癥反應(yīng)、體溫、機(jī)械通氣等）而異，因此必須輸送足夠的氧氣來滿足不同的細(xì)胞需求。氧輸送（DO2）由心輸出量和動脈氧含量決定。在1990年代初期，Shoemake提出提供超常量氧氣以避免所謂“氧債”的概念，以防止高危手術(shù)患者出現(xiàn)并發(fā)癥。然而，實(shí)現(xiàn) DO2顯著增加所需的過度治療（例如，補(bǔ)液和正性肌力治療）可能對某些患者有害。這在Hayes等人在1994年使用大劑量多巴酚丁胺達(dá)到DO2目標(biāo)的一項(xiàng)研究中得到了說明。

因此，鐘擺轉(zhuǎn)向了更個(gè)性化的方法，通過使用恰當(dāng)?shù)谋O(jiān)測來考慮個(gè)體患者的需求。第一種策略包括構(gòu)建個(gè)人的VO2/DO2曲線。這種方法可行是因?yàn)樯韺W(xué)研究明確表明，在休克狀態(tài)下存在VO2/DO2依賴現(xiàn)象。此外，DO2低于臨界值（所謂的DO2臨界值）與血乳酸水平的突然增加有關(guān)。Ronco等人在1993年的研究結(jié)果中很好的說明了實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的臨床應(yīng)用效果，研究表明在停止生命支持后死亡的患者中也可以證明相同的關(guān)系。然而，患者個(gè)體VO2/DO2曲線的構(gòu)建有幾個(gè)困難。首先，它可能導(dǎo)致虛假的VO2/DO2關(guān)系，因?yàn)榇嬖谒^的“數(shù)據(jù)數(shù)學(xué)耦合”，心輸出量、血紅蛋白濃度和動脈血氧飽和度（SaO2）出現(xiàn)在曲線兩個(gè)軸上。為避免這種情況，有人建議通過間接量熱法確定VO2，但這并不能真正提供“測量的”VO2，只是使用另一種技術(shù)估計(jì)的值，并且容易受到其他技術(shù)限制。其次，VO2可以隨著患者狀況或環(huán)境因素的變化而迅速變化。

VO2和DO2之間的關(guān)系本質(zhì)上代表了氧氣提取量（VO2/DO2的比率）或更簡單的表示為SaO2接近100%時(shí)的SvO2。使用PAC很容易獲得來自肺動脈導(dǎo)管尖端的混合靜脈血。重癥患者的參考SvO2值可能略低于健康人正常值的75%，因?yàn)橹匕Y患者的血紅蛋白值通常較低。通過中心靜脈導(dǎo)管測量中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）已被建議作為SvO2的替代方法，但這只是一個(gè)近似值，因?yàn)樯眢w上肢和下肢的靜脈飽和度不同，這種關(guān)系會隨臨床情況而改變。因此，ScvO2只能被認(rèn)為是SvO2的粗略估計(jì)。盡管如此，ScvO2仍然可以提供有價(jià)值的信息來指導(dǎo)病人的管理。

圖2給出了解釋S(c)vO2的建議方法。SvO2在動脈氧含量降低（由于低氧血癥和/或貧血）、心輸出量不足或顯著VO2增加（例如在運(yùn)動期間）時(shí)會降低。因此很明顯，如果沒有同步的SvO2測量，就無法正確解釋心輸出量值，反之亦然。重要的是，正如不需要在所有情況下都糾正低心輸出量一樣，也不應(yīng)該在每個(gè)危重患者中糾正低SvO2。Gattinoni等人在一項(xiàng)大型隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT）中證實(shí)了這一點(diǎn)，試驗(yàn)中將心輸出量和SvO2恢復(fù)到正常值，并沒有影響死亡率。

盡管傳統(tǒng)上認(rèn)為在初始復(fù)蘇后S(c)vO2是正?；蚋叩模S多患者在診斷為膿毒性休克時(shí)的S(c)vO2是低的。Rivers等人在2001年的研究中觀察到這種結(jié)果，并建議在此類患者的早期復(fù)蘇中，迅速（6小時(shí)內(nèi)）將S(c)vO2恢復(fù)至至少70%。所謂的“早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）”是通過更積極的液體復(fù)蘇和比對照組多三倍以上接受輸血的患者來實(shí)現(xiàn)的。EGDT應(yīng)用于130名患者，而對照組為133名，其死亡率顯著降低，從46.5%將至30.5%。這項(xiàng)單中心研究引發(fā)了大家強(qiáng)烈的興趣，但同時(shí)也受到了質(zhì)疑。2014年和2015年發(fā)表的三項(xiàng)大型多中心RCT并沒有獲得相同的結(jié)果，并不是Rivers等人進(jìn)行的原始的對照研究，其中包括了病情較輕的患者，并且EGDT組中的大多數(shù)患者在EGDT策略開始時(shí)具有正常的S(c)vO2。因此，該策略的應(yīng)用不能被認(rèn)為是基于證據(jù)的，但它并不能否定在S(c)vO2在解釋沒有迅速改善的患者的血流動力學(xué)狀態(tài)中的重要性。

當(dāng)SvO2正?；蚋邥r(shí)，在存在持續(xù)血流動力學(xué)改變的情況下，增加動靜脈Pco2差(VAPco2)可能有用。在這種情況下，VAPco2大于6mmHg可能表明外周血流量仍然不足。

血乳酸濃度

在休克中，組織氧濃度下降導(dǎo)致無氧代謝，乳酸形成增加。使血液乳酸濃度成為組織灌注改變的有用指標(biāo)。這種認(rèn)識是血流動力學(xué)監(jiān)測發(fā)展過程中的重要一步?；贖uckabee關(guān)于丙酮酸和乳酸之間關(guān)系的基礎(chǔ)研究，Broder和Weil在1969年提出應(yīng)該測量過量的乳酸，以評估“氧債”在預(yù)測休克狀態(tài)中的作用。然而氧債的概念受到挑戰(zhàn)，因?yàn)樗c劇烈運(yùn)動領(lǐng)域更相關(guān)，并且丙酮酸的測量過于復(fù)雜和繁瑣，無法在臨床實(shí)踐中常規(guī)使用。許多文章都集中在膿毒性休克乳酸性酸中毒的病理生理學(xué)，強(qiáng)調(diào)高乳酸血癥不僅僅是由于細(xì)胞缺氧，還可能涉及其它細(xì)胞紊亂。盡管如此，血乳酸濃度是休克嚴(yán)重程度的指標(biāo)，而高乳酸血癥則是預(yù)后不良的標(biāo)志。

隨著時(shí)間的推移，連續(xù)測量血乳酸濃度以監(jiān)測患者對治療和演變的反應(yīng)的概念很快被提出。在1980年代的早期研究中，明確循環(huán)休克的患者對補(bǔ)液有反應(yīng)，血液乳酸濃度在1小時(shí)內(nèi)下降了10%。進(jìn)一步的研究證實(shí)乳酸濃度的快速降低與各組危重患者的預(yù)后較好有關(guān)。作為乳酸濃度，反映了產(chǎn)生和清除之間的平衡（主要由肝臟），術(shù)語“乳酸清除”不適用于描述乳酸動力學(xué)?？焖俅策叿治鰞x的出現(xiàn)簡化了乳酸濃度的測量。已經(jīng)開始嘗試主要基于乳酸動力學(xué)的治療，但這種方法并不完全令人信服，因?yàn)槿樗釢舛鹊淖兓苈?。所以，連續(xù)乳酸水平的評估被認(rèn)為有助于評估對治療的反應(yīng)，而不是精確的指導(dǎo)治療。

外周灌注的重要性

嘗試選擇性增加流向某些器官的局部血流，導(dǎo)致人們對監(jiān)測局部血流的興趣增加了，但這在臨床環(huán)境中很困難。肝臟循環(huán)中的血流測量是可能的，但侵入性很大。胃壓力測量法在1990s開始流行。這種微創(chuàng)技術(shù)通過改良的鼻胃管評估胃粘膜灌注，該鼻胃管配備一個(gè)裝有鹽水甚至二氧化碳的球囊。1992年發(fā)表的一項(xiàng)研究表明，使用這種技術(shù)監(jiān)測危重病人可以降低死亡率，但由于存在許多導(dǎo)致結(jié)果不一致的因素，導(dǎo)致這種方法已經(jīng)被棄用。最近，有建議測量尿道灌注。研究流向四肢的外周血流量可能很有價(jià)值。Joly和Weil早在1969年就提議監(jiān)測腳趾溫度，但這種策略在出現(xiàn)外周動脈病的情況下有局限性。對于皮膚灌注的評估可以通過不同的技術(shù)進(jìn)行，從簡單的毛細(xì)血管再充盈時(shí)間到更復(fù)雜的多普勒技術(shù)使用。外周灌注的評估一直是并將繼續(xù)是危重患者臨床評估的重要組成部分。

微循環(huán)的重要性

恢復(fù)和維持足夠的組織氧合是血流動力學(xué)復(fù)蘇和管理的最終目標(biāo)。DO2的評估包括心輸出量，血紅蛋白和SaO2等成分，但這不僅忽略了心輸出量在各個(gè)器官的分布，也忽略了在器官內(nèi)的分布。有多種方法可以評估微循環(huán)，包括激光多普勒測量小組織中的紅細(xì)胞速度，活體微視頻表面顯微鏡直接應(yīng)用于器官，通過正交偏振光譜或測流暗場成像的微視頻表面顯微鏡，及指甲毛細(xì)血管內(nèi)窺鏡。在臨床實(shí)踐中，人們需要設(shè)備可靠，可重復(fù)，易于使用，并且提供的數(shù)據(jù)易于被大多數(shù)醫(yī)療和相關(guān)人員解讀。

評估舌下微循環(huán)的手持式顯微鏡是研究最廣泛的方法，能夠在膿毒癥重癥患者中描述持續(xù)的微循環(huán)改變。這些變化的時(shí)間過程與器官功能障礙和死亡率有關(guān)，即使在整體變量正?；?，也常常能監(jiān)測到微血管的變化。這種方法已被用于評估各種干預(yù)措施對微循環(huán)的影響，包括血管加壓藥的滴定。這些測量值是否可用于調(diào)整治，從而對患者的預(yù)后產(chǎn)生影響，仍有待證實(shí)。

轉(zhuǎn)向侵入性較小的技術(shù)

減少PAC的使用。在過去的20年中，PAC的使用在全球范圍內(nèi)有所減少。支持這一趨勢的一個(gè)觀點(diǎn)是，RCT并未一致顯示死亡率降低與使用PAC相關(guān)。然而，其他監(jiān)測技術(shù)并未顯示死亡率降低（表1），例如心電圖或脈搏血氧飽和度，但這些技術(shù)仍被廣泛使用。胃壓力測量被證明會影響死亡率，但這種技術(shù)已被棄用。而且，如果生成的數(shù)據(jù)被用于通過降低死亡率的方式來影響管理，那這種監(jiān)測技術(shù)只能改善結(jié)果。因此，RCT的負(fù)面觀點(diǎn)顯示PAC衍生的測量值不影響患者的管理和或管理的變化不影響死亡率。近些年回聲多普勒技術(shù)和其他更新的侵入性較小的血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)的應(yīng)用，可以更好的解釋PAC使用的減少。雖然這些較新的設(shè)備減少了PAC衍生監(jiān)測的使用，PAC衍生的變量在某些復(fù)雜患者中仍然有價(jià)值，尤其是那些患有嚴(yán)重心肺衰竭的患者。

回聲多普勒的發(fā)展。詳細(xì)討論回波多普勒技術(shù)超出了本綜述的范圍?；芈暥嗥绽兆钤缬?950s開發(fā)，但在1970s才在臨床上得到更廣泛的應(yīng)用，最初僅用于心臟病學(xué)，但隨著簡化、移動性更強(qiáng)的設(shè)備的開發(fā)以及全球培訓(xùn)計(jì)劃的推出，使回聲多普勒在很多ICU中常規(guī)使用。無需成為超聲多普勒專家，即可將其用于危重患者的管理，專業(yè)知識可能相對有限，只需掌握操作所謂的心臟超聲必需的基礎(chǔ)知識。如果需要更復(fù)雜的評估，仍然可以打電話給心臟病專家。超聲心動圖可區(qū)分不同類型的休克，連續(xù)檢查可用于監(jiān)測對治療的反應(yīng)。

用于心輸出量測量的侵入性較小的方法的實(shí)用性。為避免應(yīng)用PAC，開發(fā)了測量心輸出量的其他指示劑稀釋方法，包括經(jīng)肺熱稀釋和鋰稀釋。然而，指示劑注射仍然需要（中心）靜脈導(dǎo)管和動脈導(dǎo)管來檢測指示劑溫度或濃度的變化。

還提出了脈搏波分析，使用動脈血壓波形的數(shù)學(xué)分析來估計(jì)心輸出量。通過脈搏波分析，可以連續(xù)監(jiān)測心輸出量，反應(yīng)時(shí)間快；因此，它可用于估計(jì)液體反應(yīng)性，例如，補(bǔ)液試驗(yàn)或被動抬腿試驗(yàn)。然而，使用脈搏波分析估計(jì)心輸出量依賴于理論假設(shè),并且測量效果在血管舒縮張力快速變化的患者中受到限制，無論是自發(fā)的還是藥物引起的。不同的脈搏波分析設(shè)備-有創(chuàng)，微創(chuàng)和無創(chuàng)-都是可用的，并且可以使用外部、內(nèi)部或無校準(zhǔn)來校準(zhǔn)估計(jì)的心輸出量值。每一個(gè)都有優(yōu)點(diǎn)和局限性，但詳細(xì)討論超出了本文的范圍。

可以監(jiān)測心輸出量的其他侵入性較小的方法，包括無創(chuàng)脈搏波分析（例如，指套法）、脈搏波傳播時(shí)間、CO2再呼吸、胸部生物阻抗和生物反應(yīng)，對危重病人常規(guī)使用不夠可靠。

休克中關(guān)鍵治療干預(yù)措施期間的血流動力學(xué)監(jiān)測

正如Weil和Shubin多年前提出的那樣，休克患者應(yīng)根據(jù)機(jī)械通氣、輸液，泵入的方法進(jìn)行管理。這些管理組成部分中的每一項(xiàng)需要密切和特定的血流動力學(xué)監(jiān)測。

通氣

血流動力學(xué)管理需要最初關(guān)注通氣似乎并不直觀，但足夠的氧氣供應(yīng)對于恢復(fù)足夠的DO2至關(guān)重要。使用有創(chuàng)機(jī)械通氣，可以降低呼吸肌的需氧量，從而促進(jìn)獲得足夠的組織DO2。因此，氣管插管的最佳時(shí)機(jī)是復(fù)蘇過程的重要組成部分。

補(bǔ)液

液體管理仍然是管理所有形式休克的重要組成部分。最初用于低血容量狀態(tài)，且在某種程度上是膿毒性休克，在心源性休克中，液體管理也是必不可少的，因?yàn)檠苁湛s狀態(tài)會導(dǎo)致液體外滲到間質(zhì)中。因此，即使存在心源性肺水腫，使用謹(jǐn)慎的液體管理來治療心源性休克已成為標(biāo)準(zhǔn)。

應(yīng)該給予多少液體，一直是激烈討論的話題。在所有亞組患者中，預(yù)先確定所需液體量的嘗試均未成功。因此，應(yīng)通過對個(gè)體患者進(jìn)行適當(dāng)和充分的血流動力學(xué)監(jiān)測來指導(dǎo)補(bǔ)液量。當(dāng)血管張力保持良好時(shí)，只監(jiān)測動脈壓可能就足夠了，但在感染性休克中，心輸出量的增加可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過動脈壓，因此需要進(jìn)行心輸出量測量。盡管低cvp可以增加液體管理的安全性，但單次cvp測量并不是液體需求的可靠指標(biāo)。大量補(bǔ)液期間cvp的變化可以提供更多關(guān)于液體耐受性的有用信息。液體的益處（心輸出量增加）與風(fēng)險(xiǎn)（水腫形成）是補(bǔ)液試驗(yàn)的基礎(chǔ)，補(bǔ)液試驗(yàn)是在相對較短的時(shí)間內(nèi)（通常約10min）給予相對少量的液體（通常約200ml），同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測病情。

在接受控制機(jī)械通氣治療的患者中，建議監(jiān)測間歇正壓通氣對前負(fù)荷和每搏輸出量的影響，以評估液體反應(yīng)性。如果機(jī)械通氣改變呼吸運(yùn)動，引起每搏輸出量（svv）或動脈脈壓（ppv）的變化，則患者更可能是前負(fù)荷依賴性的。在補(bǔ)液期間，ppv的降低與心輸出量的增加呈負(fù)相關(guān)。但是，1990s后期首次引入的這些基于心肺相互作用的液體反應(yīng)性的動態(tài)測量是有局限性的。ppv僅適用于深度鎮(zhèn)靜（無自主呼吸）、接受相對較大潮氣量、肺順應(yīng)性輕度改變且無右心室衰竭、腹內(nèi)高壓或嚴(yán)重心律失常的機(jī)械通氣患者。通常在外科干預(yù)期間會滿足這些條件，根據(jù)這些指標(biāo)（ppv或svv）制定目標(biāo)導(dǎo)向的液體管理策略已被證明可以減少術(shù)后并發(fā)癥。然而在icu中，很少有患者能滿足條件。已經(jīng)有依賴ppv動力學(xué)的其他監(jiān)測方法，包括呼氣末正壓或潮氣量沖擊。

被動抬腿試驗(yàn)被提議作為替代方法，原則上避免了大量補(bǔ)液的液體沖擊。但是，有兩個(gè)關(guān)鍵性限制。一是試驗(yàn)對于未鎮(zhèn)靜患者可能是一種刺激，無論液體狀態(tài)如何，都會導(dǎo)致腎上腺素能反應(yīng)；另一個(gè)是如果有一個(gè)積極的反應(yīng)（即表明液體反應(yīng)性），每搏輸出量的增加是非常短暫的，必須使用適當(dāng)?shù)谋O(jiān)測確保能夠可靠的識別任何變化。

液體類型和輸血。對不同膠體和晶體（白蛋白或羥乙基淀粉，生理鹽水或平衡溶液）的不同影響的綜合討論超出了本綜述的范圍。但液體選擇仍然是一個(gè)極具爭議的話題。

輸血策略也隨著時(shí)間的推移而發(fā)展。什么時(shí)候應(yīng)該給病人輸血，仍然是一個(gè)有爭議的問題。毫無疑問，維持血紅蛋白水平大于10g/dl會導(dǎo)致輸血過多，但是在血紅蛋白下降小于7g/dl時(shí)才輸血的RCT研究中得到了類似結(jié)果，之后已經(jīng)使鐘擺遠(yuǎn)遠(yuǎn)擺向了另一方。現(xiàn)有數(shù)據(jù)表明，輸血可能會增加危重患者的VO2，目前現(xiàn)在已達(dá)成廣泛共識，輸血的決定不應(yīng)僅基于血紅蛋白水平，還應(yīng)基于其它因素，包括患者年齡，血流動力學(xué)狀態(tài)和心血管合并癥。目前合理的做法是當(dāng)血紅蛋白高于9g/dl，停止輸血很安全，而在血紅蛋白低于7g/dl，應(yīng)給予輸血；當(dāng)血紅蛋白介于這兩個(gè)值之間時(shí)，輸血決定應(yīng)個(gè)體化。

泵入

已經(jīng)提出了多種血管加壓藥，包括去甲腎上腺素，多巴胺，去氧腎上腺素，間羥胺，甲苯丁胺等，但現(xiàn)在已將去甲腎上腺素確定為首選的血管加壓藥。重要的是給予血管加壓藥可以減少流向非重要器官，特別是腎臟的血流量。多巴胺因藥理學(xué)被用作血管加壓藥是特別有吸引力的，因?yàn)樵趦?nèi)臟和腎循環(huán)中，多巴胺能受體更多。但是，盡管MacCannell等人在1960s最初就提倡使用低劑量多巴胺，但是后來證明其與休克患者的腎臟保護(hù)作用無關(guān)。與去甲腎上腺素相比，休克狀態(tài)下使用多巴胺的死亡率更高，目前已基本放棄使用多巴胺作為血管加壓藥。

其他血管加壓藥的地位仍未確定。這些藥物的風(fēng)險(xiǎn)是心輸出量減少。血管加壓素已被廣泛使用，但缺乏臨床益處的證據(jù)。早期給予血管加壓素，以防止毛細(xì)血管滲漏，可能會有好處，但風(fēng)險(xiǎn)是可能會減少血流量，尤其是在肝內(nèi)臟和冠狀動脈循環(huán)中。因此需要密切監(jiān)測血流動力學(xué)以保證心輸出量。同樣的，在一項(xiàng)未監(jiān)測心輸出量的研究中，未發(fā)現(xiàn)給予selepressin（一種血管加壓素衍生物）有益。血管緊張素II是一種血管加壓素，但其適應(yīng)證尚未明確。

雖然過去只有在認(rèn)為患者對液體沒有反應(yīng)時(shí)，才開始血管加壓藥治療。但最近的研究表明，在所有情況下都應(yīng)避免動脈低血壓。即使是短暫的低血壓，也可能與器官衰竭或死亡率的增加有關(guān)，早期使用去甲腎上腺素來恢復(fù)動脈壓，似乎對結(jié)果有有益的影響。休克狀態(tài)下的最佳動脈壓目標(biāo)一直是個(gè)需要深入研究的問題，目前尚未確定全球可接受的理想值。因?yàn)閯用}壓目標(biāo)應(yīng)考慮各種因素進(jìn)行個(gè)體化，其中包括慢性高血壓病史，當(dāng)前疾病過程和血流動力學(xué)狀態(tài)。

多巴酚丁胺被認(rèn)為是心力衰竭時(shí)首選的正性肌力藥物。最初被認(rèn)為不適合用于膿毒性休克，但它在液體反應(yīng)有限的時(shí)候是有作用的。由于血流動力學(xué)變量的優(yōu)化通常被視為護(hù)理標(biāo)準(zhǔn)，因此很難進(jìn)行大型RCT來評估多巴酚丁胺的潛在益處或危害。

雖然半衰期不是特別理想，磷酸二酯酶抑制劑（如米力農(nóng)）和左西孟旦對心源性休克的治療中有一定作用，但其血管舒張作用限制了他們在感染性休克治療中的地位。對于這些患者，不能常規(guī)使用任何正性肌力藥物，即使是左西孟旦。

血流動力學(xué)監(jiān)測的未來

醫(yī)療和科學(xué)技術(shù)持續(xù)以驚人的速度發(fā)展，而且這種趨勢將繼續(xù)影響休克中的血流動力學(xué)監(jiān)測領(lǐng)域。新的微型、靈活的無創(chuàng)傳感器可以連接到皮膚或衣物上，并且可以提供對多個(gè)變量的連續(xù)監(jiān)測。這些值可以無線傳輸?shù)街醒胗?jì)算機(jī)或系統(tǒng)或醫(yī)生的智能手機(jī)或智能手表上。人工智能將越來越多的被用于解釋此類信號，并建議或甚至是開始適當(dāng)?shù)闹委?。人們已?jīng)對具有自動閉環(huán)控制系統(tǒng)的臨床自動化重新產(chǎn)生了興趣。將反饋控制系統(tǒng)和人工智能集成到醫(yī)療設(shè)備系統(tǒng)中，有可能提高對既定治療方案的依從性，并能夠快速適應(yīng)新的或不斷變化的治療策略。在將來，自動化系統(tǒng)很可能會使用先前從患者處收集的類似人口統(tǒng)計(jì)和疾病模式的數(shù)據(jù)，來個(gè)性化管理藥物滴定。這些系統(tǒng)將能夠更準(zhǔn)確的預(yù)測給藥患者對特定藥物的反應(yīng)，并在其治療方案中使用這些預(yù)測模型，從而促進(jìn)醫(yī)療方案的個(gè)體化。超聲心動圖探頭也將變得更小，將被更廣泛地應(yīng)用。盡管目前成本仍然很高，但隨著此類工具的普及，這些成本將會降低。然而，進(jìn)一步的研究需要確定如何更好地將此類創(chuàng)新用于危重患者以改善結(jié)果，然后才能成為我們ICU的常規(guī)手段。

結(jié)論

在過去的50年里，重癥醫(yī)學(xué)和圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)中的血流動力學(xué)監(jiān)測和管理有了很大的發(fā)展。監(jiān)測技術(shù)已經(jīng)發(fā)展到能夠用侵入性小得多（甚至完全非侵入性）的設(shè)備取代侵入性很強(qiáng)的設(shè)備-盡管我們可能會失去一些準(zhǔn)確性。同時(shí)，我們的整體監(jiān)測方法已經(jīng)從使用一些靜態(tài)單一措施轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ苄?、動態(tài)和多變量的方法。ICU中的血流動力學(xué)監(jiān)測需要包括的不僅僅是血壓，心率和尿量。此外，任何變量本身提供的關(guān)于患者血流動力學(xué)狀態(tài)的信息相對較少，尤其是在危重病人的復(fù)雜性休克時(shí)。所以需要同時(shí)考慮幾個(gè)不同變量的監(jiān)測結(jié)果，以便及時(shí)為該特定患者提供完整的血流動力學(xué)狀態(tài)圖。監(jiān)測局部血流可能會有所幫助，但目前在臨床上不可行。目前沒有理想的細(xì)胞功能監(jiān)測系統(tǒng)，微循環(huán)監(jiān)測仍在發(fā)展中。然而，這些方面可能是未來成功復(fù)蘇的重要目標(biāo)。最后，我們正在從標(biāo)準(zhǔn)的、程序化的血流動力學(xué)策略轉(zhuǎn)向更加個(gè)性化的方法，以確保根據(jù)每位患者在其疾病發(fā)展期間的具體要求進(jìn)行適當(dāng)?shù)墓芾怼?/p>

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