2025結(jié)腸電刺激治療慢性便秘的研究進(jìn)展

慢性便秘(chronicconstipation,CC)是臨床最普遍的胃腸道疾病之一，其癥狀具體表現(xiàn)為6個(gè)月以上的排便困難和(或)排便次數(shù)減少、糞便干硬1。據(jù)統(tǒng)計(jì)，CC在全球的綜合發(fā)病率約為15%l2],每年發(fā)病人數(shù)高達(dá)800萬例，其中女性發(fā)病率高于男性，老人和小孩發(fā)病率高于成人3。在中國，CC的成年人綜合發(fā)病率為10.9%!4]。CC給患者生活帶來諸多困擾，并且導(dǎo)致了全球醫(yī)療保健成本的大幅上漲和健康相關(guān)生活質(zhì)量下降5-71。在美國，與便秘相關(guān)的保健治療費(fèi)用每年高達(dá)2.3億美元13。CC目前的治療方案是階梯療法8:首先保守治療；其次是藥物治療、生物反饋療法、灌腸治療以及電刺激療法等；最后考慮手術(shù)治療。臨床上尚有1/3的CC患者通過生活方式調(diào)整和藥物治療等措施無效，需要通過長期灌腸或者手術(shù)治療(如全結(jié)腸切除術(shù)),但患者通常難以接受I?-10。

結(jié)腸電刺激(colonicelectricalstimulation,CES)是一種通過電信號糾正部分神經(jīng)反射紊亂的新興治療手段，可作為CC的手術(shù)保守替代方案。近20多年來，電刺激逐漸應(yīng)用于胃腸道治療各種消化性疾病，

諸如食管胃反流病、胃輕癱等，且都取得了滿意的療效11-121。而通過將電刺激直接作用于消化道治療CC尚處于探索階段，具有良好的發(fā)展前景。CES通過手術(shù)或腸鏡等方式將電極植入到結(jié)腸漿膜下層或黏膜層內(nèi)，并給予適宜生理電流促進(jìn)腸道的蠕動。而結(jié)直腸是糞便產(chǎn)生和形成的主要區(qū)域，利用電刺激加快結(jié)直腸運(yùn)動可有效促進(jìn)糞便的形成和排出。

本文將從CC的電生理基礎(chǔ)和CES治療CC的影響因素、作用機(jī)制及療效進(jìn)行綜述，并對CES的優(yōu)勢及未來可能的發(fā)展方向進(jìn)行總結(jié)。

一、CC的電生理特點(diǎn)

腸道的電生理主要受到3類神經(jīng)系統(tǒng)的支配，分別是腸神經(jīng)系統(tǒng)(entericnervoussystem,ENS)、腦-腸軸和周圍神經(jīng)(如骶神經(jīng))。其中ENS按釋放的神經(jīng)遞質(zhì)及功能不同可分為3類神經(jīng)[131:(1)膽堿能興奮神經(jīng)，其重要作用是釋放乙酰膽堿激動平滑肌，使胃腸道收縮；

(2)非腎上腺素能抑制神經(jīng)，其可釋放血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP),對胃腸道蠕動起負(fù)調(diào)控作用；(3)中間神經(jīng)元，主要包括5-羥色胺能神經(jīng)和肽能神經(jīng)，其釋放的5-羥色胺、生長抑素和腦啡肽等對胃腸道的生理活動同樣至關(guān)重要，可能成為未來電刺激調(diào)控的重要靶點(diǎn)。ENS中的Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitialcellofCajal,ICC)是腸道的起搏細(xì)胞，可以自發(fā)進(jìn)行周期性的去極化，形成慢波電位，又稱起搏電位(pacesetterpotential,PP)。PP是胃腸道產(chǎn)生動作電位和平滑肌收縮的基礎(chǔ)，在胃和小腸的頻率分別約3次/min和8~12次/min。腦-腸軸是大腦與胃腸道之間信息傳遞的精細(xì)網(wǎng)絡(luò)，主要通過神經(jīng)通路、內(nèi)分泌通路、免疫通路以及腸道菌群相互影響，并可對PP起到調(diào)節(jié)作用14]。骶神經(jīng)主要位于脊髓S2~S4節(jié)段，支配肛門括約肌及周圍盆底肌群，從而控制排便過程。

根據(jù)臨床表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制不同，CC可細(xì)分為3個(gè)亞型，分別是正常傳輸型便秘(normaltransmissionconstipation,NTC)、慢傳輸型

便秘(slowtransitconstipation,STC)和出口梗阻型便秘(outletobstructiveconstipation,oOC)[15。3種便秘在病因和臨床表現(xiàn)上有所區(qū)別。NTC的結(jié)直腸運(yùn)動節(jié)律相對正常，其便秘原因有結(jié)直腸的感覺及順應(yīng)性異常、腸道腺體分泌黏液減少導(dǎo)致糞便干結(jié)16;STC的結(jié)直腸傳輸效率降低，可能是環(huán)境和遺傳因素引起ICC的異常所致；0OC則主要是由盆底肌群協(xié)同運(yùn)動失調(diào)或肛門括約肌運(yùn)動障礙引起。CC與腸道電生理系統(tǒng)的紊亂密切相關(guān)。已有大量研究證明，STC患者的乙狀結(jié)腸標(biāo)本神經(jīng)元密度明顯低于正常水平，且ICC的細(xì)胞體積較正常人縮小，提示ENS受損是導(dǎo)致胃腸道慢傳輸?shù)闹匾騕17-18]。臨床上有大量腦卒中和帕金森病患者由于腦-腸軸功能受損而導(dǎo)致難治性便秘[19-201。此外，由外傷或車禍等導(dǎo)致脊髓損傷(s

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